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目的：观察TRAIL以及TRAIL联合放射治疗对肺癌A549细胞的体外增殖凋亡情况，并探讨可能的机制。方法：1、取对数生长期的肺癌A549细胞，采用MTT法检测不同浓度的TRAIL、不同剂量的X射线干预24h、48h后A549细胞的增殖抑制情况，为后续实验选取合适的TRAIL干预浓度及X射线照射剂量。2、应用流式细胞术检测空白对照组、单用TRAIL组、单用X射线组及联合组干预48h后肺癌A549细胞凋亡的情况。3、采用Western Blotting检测不同方式干预48h后各组细胞表面死亡受体DR4、DR5的表达情况。结果：1、MTT结果显示，TRAIL在3.9063-500ug/ml浓度范围内对肺癌A549细胞的增殖具有抑制作用，并呈浓度、时间依赖关系，抑制效应随着TRAIL浓度的加大、干预时间的延长而增强，24h的半数抑制浓度（IC50）为208.93ug/ml，48h的IC50为92.3ug/ml；同时，X射线剂量在2-14Gy范围内对肺癌A549细胞的增殖具有抑制作用，且与剂量、时间呈正相关，抑制效应随着X射线剂量的加大、干预时间的延长而增强。2、流式细胞仪检测结果显示，TRAIL（20ug/ml）联合X射线照射（8Gy）组具有明显促进肺癌A549细胞凋亡作用，联合组的平均早期凋亡率为（48.78±3.09）%，单用TRAIL组为（12.33±1.99）%，单用X射线组为（17.85±1.02）%。联合组与单用组比较，平均早期凋亡率之间有统计学差异（P﹤0.01）。3、Western blotting结果显示，与单用TRAIL组、单用X射线组比较，联合组的细胞表面死亡受体DR4、 DR5表达明显增强（P﹤0.05）。结论：1、TRAIL能够抑制肺癌A549细胞的增殖，其抑制效应呈浓度、时间依赖关系。2、TRAIL主要通过诱导细胞凋亡的方式抑制A549细胞的生长。3、TRAIL与放疗联合应用可以明显促进A549细胞凋亡，其机制可能与上调细胞表面死亡受体DR4、DR5的表达有关。