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目的:通过分析儿童SLE患儿外周血血清25(OH)D水平与淋巴细胞自噬蛋白的表达,探讨25(OH)D与自噬在儿童SLE发病机制中的作用,进一步指导狼疮患儿辅助用药。方法:收集于2015年12月-2017年12月就诊于河北医科大学第二医院儿科门诊及住院确诊SLE患儿,共计73例,分为初治SLE(未经维生素D治疗)组、维生素D治疗组,分别38例、35例。同期就诊我院生长发育门诊健康的患儿作为对照组,共计30例。采用酶联免疫法检测血清25(OH)D水平(ng/ml),Western bloting检测淋巴细胞LC3、Beclin-1蛋白表达水平,免疫荧光检测LC3Ⅱ表达部位,并详细记录患儿相关的实验室指标。分析SLE患儿经维生素D治疗前后体内血清25(OH)D水平及自噬蛋白表达情况,探讨25(OH)D在SLE患儿发病机制中的作用及临床意义。结果:1.SLE患儿血清25(OH)D水平情况1)初治SLE组与正常对照组比较25(OH)D水平明显下降,具有统计学意义(P<0.05)[(6.241±1.308)ng/ml vs(11.9±4.80)ng/ml]。2)维生素D治疗组与初治SLE组比较25(OH)D水平显著增高,具有统计学意义(P<0.05)[(6.241±1.308)ng/ml vs(8.507±2.801)ng/ml]。3)维生素D治疗组与正常对照比较25(OH)D水平仍明显降低,具有统计学意义(P<0.05)[(8.507±2.801)ng/ml vs(11.9±4.80)ng/ml]。2.SLE患儿外周血淋巴细胞自噬蛋白表达情况1)初治SLE组与正常对照比较外周血淋巴细胞LC3-Ⅱ蛋白表达增强,具有统计学意义(Z=-3.033,P<0.05)。2)维生素D治疗组与正常对照比较外周血淋巴细胞LC3-Ⅱ蛋白表达增强,具有统计学意义(Z=-2.343,P<0.05)。3)初治SLE组与维生素D治疗组比较LC3-Ⅱ蛋白表达无明显差异,无统计学意义(Z=-0.781,P>0.05)。4)免疫荧光染色观察LC3-Ⅱ在淋巴细胞胞浆中的表达水平较正常对照组增强,与Western bloting结果一致。5)初治SLE组与正常对照比较外周血淋巴细胞Beclin-1蛋白表达增强,具有统计学意义(Z=-3.406,P<0.05)。6)维生素D治疗组与正常对照组比较外周血淋巴细胞Beclin-1蛋白表达,差异无统计学意义(Z=-0.808,P>0.05)。7)初治SLE组与维生素D治疗组比较外周血淋巴细胞Beclin-1蛋白表达增强,具有统计学意义(Z=-3.551,P<0.05)。3.SLE患儿血清25(OH)D与相关实验室指标、自噬蛋白之间的关系1)初治SLE组25(OH)D水平与SLEDAI、IgG、ANA呈负相关,均具有统计学意义(Pearson相关系数分别为-0.482、-0.49、-0.465,P均<0.05);与ds-DNA、C3、C4、hs-CRP、ESR、PCT无明显相关性。2)SLE患儿外周血淋巴细胞LC3-Ⅱ与Beclin-1呈正相关性,具有统计学意义(Pearson相关系数0.552,P<0.05)。结论:1.SLE患儿血清25(OH)D水平较正常患儿明显下降。2.SLE患儿血清25(OH)D水平与SLEDAI、IgG、ANA呈显著负相关,补充维生素D后可提高体内25(OH)D水平,其可能参与自身免疫的调节。3.SLE患儿自噬明显较正常健康患儿增强,自噬参与了SLE的发病。4.25(OH)D可能参与了SLE自噬的调节。