本文分两部分论述了侵袭性垂体腺瘤相关蛋白质的表达及标志性分子。 第一部分侵袭性垂体腺瘤相关蛋白质的表达。 目的：利用蛋白指纹图谱技术分离和识别侵袭性垂体腺瘤组织差异蛋白的表达，以其找到有利于侵袭性垂体腺瘤早期诊断、预后监测的标志物或标志物群。 方法：25例垂体腺瘤组织标本取自经蝶或开颅手术，利用蛋白指纹图谱技术与激光解析离子化飞行时间质谱技术在肿瘤组织原位上分离识别侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤细胞的胞膜、胞浆和胞核的差异蛋白，分析其在原位组织中的表达水平，探讨其与垂体腺瘤侵袭性相关的程度，为更好地研究垂体腺瘤侵袭生物行为提供实验依据。 结果：通过蛋白指纹图谱技术研究在侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤组织中表达分子量在25,000以下的差异蛋白水平可以看出：差异蛋白质峰共有75个，蛋白质表达含量与侵袭性呈正相关的峰值有42个，呈负相关的峰值有33个。其中目前已查到的分子有13个，而尚未明确的差异蛋白仍有62个。在对垂体瘤及瘤周组织的分析中，我们发现16个差异蛋白的峰值，其中3个蛋白为我们所了解，仍有13个蛋白为我们所不知。 结论：垂体腺瘤的侵袭既有内在微环境的作用，也有外在环境的作用。其过程是源于肿瘤细胞及周围组织表达蛋白质的程度不同。从本实验结论中可以看出侵袭性垂体腺瘤比非侵袭性垂体腺瘤表达含量有差异的蛋白峰值有75个。如癌基因产生的蛋白质Ras、nm23，凋亡因子Bcl2 β，趋化因子IL-8、CXCL12，生长因子TGF β及其受体等。此外，也观察到来自下丘脑释放的GRF、GnRH和Ghrelin，也有垂体本身产生的S-100、Leptin等。说明垂体腺瘤产生侵袭性是一个多环节(Multiple Hit)的过程，是许多分子参与、诱导而成的整体效应，而非单一因素或个别途径诱发形成。 第二部分CD44v6、CXCL12、CXCR4、Ki-67、Galectin-3及 CD105在人垂体腺瘤中联合表达的水平 目的：研究垂体腺瘤侵袭与侵袭相关因子表达的关系：粘附因子 CD44v6、趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、增殖细胞相关核抗原 Ki67、Galectin-3及CD105在人侵袭性垂体腺瘤及非侵袭性垂体腺瘤中联合表达的水平及临床意义。 方法：19例垂体腺瘤组织标本取自经蝶或开颅手术，利用差异蛋白和相对应的单克隆抗体，富集侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织及外周血循环白细胞。再利用免疫荧光和免疫组化技术研究差异蛋白在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤上的表达分布，同时利用流式细胞仪检测差异蛋白在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤及外周血循环白细胞在手术前后的表达差异。从而将创新的方法与传统的MRI技术、HE染色技术、激素水平测定及免疫组化技术应用侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤的研究，以便为侵袭性垂体腺瘤的体外研究提供依据。 结果：侵袭组(20.51±7.98)与非侵袭组(7.52±2.6)间CD44v6的表达水平存在显著性差异(P<0.05)；而Ki-67、Galectin-3、CXCL12、CXCR4及CD105在两组间不存在显著性差异(P>0.05)。在侵袭组内部，Ki-67的表达水平在侵袭海绵窦组(7.3±2.0)与侵袭鞍底组(16.8±4.2)之间存在显著性差异(P<0.05)。而CD105在侵袭海绵窦组(14.7±3.8)的表达高于侵袭鞍底组(5.25±2.2)(P<0.05)。CXCR4在侵袭海绵窦组(3.8±1.4)的表达水平低于侵袭鞍底组(6.75±1.0)(P<0.05)。 结论：可以初步推断CD44v6与垂体腺瘤的侵袭性存在密切关系。可能作为垂体腺瘤侵袭性的标记物之一。Ki-67与CXCR4定向诱导了垂体腺瘤增殖、侵袭的方向，其与垂体腺瘤侵犯鞍底关系密切，而CD105在包绕海绵窦的肿瘤中表达明显增高，其与肿瘤侵犯海绵窦关系密切。