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目的:阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,又称老年痴呆症,是一种神经退行性疾病,病理特征表现为患者脑中存在由于β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉积形成的老年斑和由于Tau蛋白异常磷酸化导致的神经细胞内神经原纤维缠结,同时普遍伴随脑内炎症反应和神经干细胞功能的激活。AD炎症反应主要由脑内小胶质细胞、星形胶质细胞,穿过血脑屏障的外周单核细胞等被激活,分泌炎性细胞因子、趋化因子等引起[1]。而在AD脑中炎症反应与其发生发展有着密不可分的关系。其中AD患者和脑内注射Aβ大鼠外周血单核细胞均高表达粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）受体β亚基—CSF2RB,但AD患者CSF2RA（GM-CSF受体α亚基）表达与同龄对照老年人比无显著差异。上述结果提示CSF2RA和CSF2RB的表达差异是与脑内Aβ炎症相关的。单核细胞入脑后会分化为巨噬细胞,为了研究Aβ对巨噬细胞GM-CSF受体表达的影响与巨噬细胞功能的关系,我们用Aβ1-42合成肽在体外刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7,与LPS刺激结果相对比研究Aβ1-42对RAW264.7细胞炎症因子表达、分泌的影响及机制。研究方法:RAW264.7细胞分别经过LPS与Aβ1-42刺激,RT-PCR和Western Blot检测GM-CSF受体CSF2RA和CSF2RB的表达水平;ELISA检测在Aβ1-42刺激下的炎症因子GM-CSF、IL-1β、IL-6和TNF-α水平;采用TLR4抑制剂分别干预LPS和Aβ1-42处理后的RAW264.7细胞,检测CSF2RA与CSF2RB受体的表达变化,炎症因子IL-1β、IL-6的释放;流式细胞术检测Aβ1-42刺激的RAW264.7细胞分化类型。实验结果:RAW264.7细胞表面GM-CSF受体CSF2RA与CSF2RB在LPS与Aβ1-42处理后表达均升高,且CSF2RA先于CSF2RB升高,与对照组相比具有显著性差异（p<0.05）;炎症因子IL-6与IL-1β在Aβ1-42刺激后分泌增加,并且TLR4在Aβ引起的炎症因子的释放中发挥作用。结论:1、巨噬细胞RAW264.7在Aβ1-42/LPS刺激下,CSF2RA与CSF2RB均升高,CSF2RA先于CSF2RB升高。2、Aβ1-42通过TLR4受体的作用使巨噬细胞炎症因子IL-1β和IL-6分泌增加。