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目的：1、探索 SCNN1A、SCNN1B基因 DNA甲基化水平与原发性高血压的关系；2、初步探究 SCNN1A、SCNN1B基因 DNA甲基化水平是否受降压药治疗的影响，为宁波市汉族人群高血压的预防和抗压药物的研发提供理论依据。 方法：1、按年龄和性别匹配，选取宁波市汉族居民282人作为研究对象，采用1:1:1匹配确定对照组94例，新发病例组94例，既往病例组94例。通过统一的调查问卷获取三组对象的基本资料（身高、体重、年龄、吸烟史、饮酒史、疾病史等），经实验室检测获得血糖、甘油三酯、总胆固醇等生化指标。运用 Lab-Aid核酸分离试剂盒及核酸提取仪提取血液 DNA。 2、采用焦磷酸测序仪检测 SCNN1A、SCNN1B基因各6个CpG位点的甲基化水平。经过性别年龄匹配后筛选出180例 SCNN1A基因测序成功的样本，其中对照组60例，新发病例组60例，既往病例组60例。SCNN1B基因的甲基化水平在282例样本中均测序成功，其中对照组94例，新发病例组94例，既往病例组94例。 3、采用 Logistic回归分析法寻找与血压有关的甲基化位点，并初步分析高血压患者中 CpG的甲基化水平是否受降压药治疗的影响。 结果： 1、SCNN1A编码区的6个位点甲基化水平关联性很强（r>0.8，P>0.01），将6个位点求均数分析结果显示，在男性中，新发病例组 CpG1-6甲基化水平比对照及既往病例高（对照比新发病例(％)：10.89±4.78比15.53±4.83，adjusted P=0.001；既往病例比新发病例(%)：12.67±3.88比15.53±4.83，adjusted P=0.044）。在对照与既往的比较中却不存在差异（既往病例比对照(%)：12.67±3.88比10.89±4.78，adjusted P=0.207）。 2、女性中 SCNN1A基因编码区 CpG1-6甲基化水平在对照组中显著高于男性（男比女(%)：10.89±4.78比15.13±4.68，P=0.002）。此外，该基因甲基化水平与年龄存在正相关（adjusted r=0.213，adjusted P=0.004）。 3、SCNN1B基因启动子区域的6个CpG位点关联性不强，因而将6个位点独立分析。结果显示，女性中新发病例组的CpG1甲基化水平比对照组及既往病例组高(对照比新发病例(%)：16.87±4.37比18.34±4.07，adjusted P=0.031；既往病例比新发病例(%)：16.00±2.60比18.34±4.07，adjusted P=0.001)，而女性中对照组 CpG2的甲基化水平比两病例组高(对照比新发病例(%)：10.45±2.89比9.44±2.26，adjusted P=0.016；对照比既往病例(%)：10.45±2.89比9.05±1.525，adjusted P=0.001)。 4、对照组女性 CpG1和CpG2甲基化水平均比男性高（男比女(CpG1%)：15.06±3.23比16.87±3.87，P=0.025；男比女(CpG2%)：9.26±2.43比10.45±2.90，P=0.012），新发病例组也显示女性高于男性（男比女(CpG1%)：15.58±3.52比18.34±4.07，P=0.009；男比女(CpG2%)：8.52±2.15比9.44±2.26，P=0.011）。CpG1和CpG2甲基化水平与年龄均存在正相关(CpG1：adjusted r=0.311，adjusted P=0.000；CpG2：adjusted r=0.161，adjusted P=0.008)。 结论： 1、男性中 SCNN1A基因 CpG1-6及女性中 SCNN1B基因 CpG1的高甲基化与 CpG2的低甲基化为原发性高血压的危险因素，在降压药物的作用下，这些位点的甲基化水平均显著下降。 2、女性中 SCNN1A基因编码区6个位点的甲基化水平与 SCNN1B基因中的CpG1、 CpG2的甲基化水平均显著高于男性，且甲基化水平与年龄存在正相关。