目的:软骨细胞外基质的降解是骨性关节炎(OA)的重要病理特征之一，而MMPs的高表达是导致基质降解的关键因素。本文在人OA软骨细胞中，探讨PLC-γ1、ERK、mTOR、NF-κB信号分子间的相互关联及对MMP-13的调控机制，以期为深入了解OA发病机制及靶向干预提供依据。　　方法:1、在OA患者全膝关节置换术的术中取关节软骨，分离培养人OA软骨细胞，并以甲苯胺蓝及免疫组化法进行细胞鉴定。2、PLC-γ1过表达质粒和SiRNA转染OA软骨细胞，经Western Blotting法检测PLC-γ1、p-PLC-γ1、ERK、p-ERK、mTOR、p-mTOR、NF-κB、TIMP-1、MMP-13、Aggrecan、Ⅱ型胶原的表达。3、ERK过表达质粒和SiRNA转染OA软骨细胞，经Western Blotting法检测 PLC-γ1、p-PLC-γ1、ERK、p-ERK、mTOR、p-mTOR、NF-κB、TIMP-1、MMP-13、Aggrecan、Ⅱ型胶原的表达。4、MEK/ERK抑制剂U0126(20mM)处理转染PLC-γ1过表达质粒的OA软骨细胞，经Western Blotting检测PLC-γ1、ERK、p-ERK、mTOR、p-mTOR、 NF-κB、I-κB的表达。5、mTOR抑制剂雷帕霉素（100μM）处理转染PLC-γ1过表达质粒的OA软骨细胞，经WesternBlotting检测PLC-γ1、ERK、p-ERK、p-mTOR、TIMP-1的表达。6、采用NF-κB抑制剂PDTC(100nM)，经Western Blotting检测PLC-γ1、p-PLC-γ1、ERK、p-ERK、mTOR、p-mTOR、 NF-κB、TIMP-1、MMP-13、Aggrecan、Ⅱ型胶原的表达。7、NF-κB抑制剂PDTC(100nM)处理转染PLC-γ1过表达质粒的OA软骨细胞，经Western Blotting检测PLC-γ1、mTOR、NF-κB、ERK、TIMP-1的表达。　　结果:1、上调PLC-γ1可以激活mTOR与ERK，增加NF-κB，TIMP-1、MMP-13、Coll-2、Aggrecan的表达;2、上调ERK可以抑制PLC-γ1与mTOR的活性，增加NF-κB、TIMP-1、Coll-2、Aggrecan，减少MMP-13的表达;3、抑制NF-κB的表达可以促进PLC-γ1与ERK的活性，以及提高Coll-2、Aggrecan、TIMP-1的表达，抑制MMP-13的表达;4、OA软骨细胞中PLC-γ1/mTOR信号轴能够部分抑制PLC-γ1/ERK信号轴，进而减弱PLC-γ1/ERK信号轴对MMP-13的抑制作用，最终促进MMP-13的表达;5、OA软骨细胞中PLC-γ1/NF-κB信号轴能够部分抑制PLC-γ1/ERK信号轴，进而减弱PLC-γ1/ERK信号轴对MMP-13的抑制作用，最终促进MMP-13的表达。　　结论:在人OA软骨细胞中，PLC-γ1/mTOR、PLC-γ1/NF-κB、PLC-γ1/ERK信号轴之间相互交联、串话，导致MMP-13高表达，是OA病理机制之一。