本文主要研究了ClC-3在CNE-2Z细胞周期过程中的作用及其可能的作用机制。 方法：1)利用反义技术转染ClC-3寡核苷酸进入细胞内，抑制胞内ClC-3的表达；2)MTT法检测细胞增殖；3)流式细胞术检测细胞周期；4)RT-PCR技术检测目的基因mRNA的表达情况。 结果： 1)在转染剂Lipofectamine2000的帮助下20μg/ml的cyclinD1寡核苷酸、20μg/ml的ClC-3寡核苷酸分别和细胞共同培养24小时后成功转入CNE-2Z细胞内。 2)ClC-3反义寡核苷酸剂量依赖性抑制CNE-2Z细胞增殖，三种浓度的ClC-3反义寡核苷酸(10μg/ml，20μg/ml，40μg/ml)作用于细胞48h后，对细胞增殖的抑制率分别为(3.0±1.6)％(n=9，P＞0.05)，(19.5±1.8)％(n=9，P＜0.01)，(42.6±1.7)％(n=9，P＜0.01)。单纯的Lipofectamine2000组和ClC-3正义链组对细胞增殖影响同对照组比较差异无统计学意义。 3)浓度为40μg/ml的ClC-3反义寡核苷酸作用细胞48小时后细胞周期分布与对照组相相比其S期的细胞数明显增多。其S期细胞百分比由(30±1.7)％升高到(42.6±3.7)％(n=9，P＜0.05)。而其它分组同对照组相比没有明显改变。 4)RT-PCR结果显示ClC-3反义寡核苷酸、CyclinD1反义寡核苷酸分别抑制CNE-2Z细胞内源性ClC-3mRNA、CyclinD1mRNA的表达水平。其抑制作用呈剂量依赖性。不同浓度的ClC-3反义寡核苷酸(10μg/ml，20μg/ml，40μg/ml)作用于细胞48h后，20μg/ml，40μg/ml的ClC-3反义寡核苷酸对靶目标有抑制作用。(5μg/ml，10μg/ml，20μg/ml)CyclinD1反义寡核苷酸作用于细胞48h后，后两种浓度对靶目标有抑制作用。而10μg/ml的ClC-3、5μg/mlCyclinD1反义寡核苷酸则同正义链组一样对目的基因没有抑制作用。 5)抑制内源性ClC-3后用RT-PCR检测cyclinD1mRNA表达水平，结果显示cyclinD1mRNA的表达没有改变。(n=3，p＞0.05) 6)抑制内源性cyclinD1后用RT-PCR检测ClC-3mRNA表达水平，结果显示ClC-3mRNA的表达随着cyclinD1mRNA的减少而减少。(n=3，p＜0.05) 结论：ClC-3反义寡核苷酸能够抑制CNE-2Z细胞的增殖，并且使细胞周期分布发生改变，以S期细胞数增多为主。CyclinD1能影响ClC-3的表达，提示CyclinD1可以通过调节ClC-3氯通道的表达来影响细胞周期。