目的:　　1、通过免疫组化法研究经低频电磁场模拟脑电节律仪干预正常大鼠后MMP-9表达，并通过干预前后水迷宫数据的变化探讨其对动物认知功能的影响作用，对其安全性进行研究。　　2、利用免疫组化技术，研究经低频电磁场模拟脑电节律仪干预前后束缚应激大鼠海马CA1区及大脑皮层MMP-9及UCP-4的变化，评价其对脑的保护作用。　　方法:　　1、将大鼠分为4组：正常对照组(A组)每日置于相同的固定装置内30分钟不予以治疗，极低频电磁场调节的脑电节律仪干预30分钟组(B组)、低频电磁场调节的脑电节律仪干预30分钟组(C组)、高频电磁场调节的脑电节律仪干预30分钟组(D组)。经低频电磁场模拟脑电节律仪干预治疗正常SD大鼠后，应用水迷宫进行空间探索试验和定位航行试验，记录大鼠游泳的全部时程：平均逃避潜伏期和游泳的路程以及各组大鼠在原平台象限游泳时间及2min内跨越原平台次数，并对各组进行比较。行HE染色观察干预前后脑病理变化；并应用免疫组化技术观察干预前后各组大鼠海马CA1区及大脑皮层区MMP-9表达情况。　　2、将大鼠随机分为三组，正常对照组(不给予任何刺激)，束缚应激组，束缚应激+脑电节律仪干预组，再将各组分别分为48h、72h及7天3个亚组。建立SD大鼠束缚应激模型。干预组在每日束缚开始同时给予治疗，1次/d，每次予以10HZ剂量干预半小时。观察大鼠各时间点的一般情况，取每组时间点行HE染色后观察束缚应激不同时间段脑组织病理改变进行比较，利用免疫组化法观察MMP-9及UCP-4的表达情况对各组进行比较。　　结果:　　1、逃避潜伏期：干预前5天四个组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05)，干预后第2天及第6天逃避潜伏期差异有统计学意义(P＜0.05)；其余时间点逃避潜伏期差异均无统计学意义(P＞0.05)。游泳路径：四个组之间比较干预前第1～5天的差异无统计学意义(P＞0.05)，干预后1～7天的差异无统计学意义(P＞0.05)。2min内跨越平台次数：干预前第1～5天呈上升趋势，每天的差异有统计学意义(P＜0.05)。四个组之间比较：干预前第1～4天的差异无统计学意义(P＞0.05)，第5天的差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后第1～7天的差异有统计学意义(P＜0.05)，呈上升趋势。四个组之间比较：干预后第1～7天的差异无统计学意义(P＞0.05)。脑组织HE染色示：3组干预组与对照组比较无明显变化。干预前后各组大鼠海马CA1区MMP-9表达情况无明显变化。　　2、大鼠束缚后时，干预组紧张、烦躁、易激怒及毛发情况较模型组表现轻。实验过程中发现模型组和干预组在前3天体重均有明显下降，以24h为著，72h以后体重逐渐恢复正常，呈缓慢增加态势，统计显示72h组大鼠在束缚48h时两组比较，干预组低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.05)，其余时间点差异无统计学意义(P＞0.05)。HE染色模型组及干预组大鼠海马神经元细胞形态接近于对照组神经元，与对照组无明显差异。免疫组化：正常组大鼠脑组织可见少量MMP-9蛋白表达，模型组及干预组海马区及大脑皮层MMP-9蛋白均有明显表达，模型组及干预组MMP-9免疫阳性细胞在束缚48h组最明显，72h时达到高峰，随时间推移逐渐减少，7d组后表达明显下降但仍高于对照组。模型组经LSD法均数两两比较，对照组与其它三组均数的差异均有统计学意义(P＜0.01)。各时间点模型组与干预组比较，干预组的表达低于模型组，48h组及72h组两两比较无显著性差异(P＞0.05)，7d组两组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。各组大鼠海马区及大脑皮层UCP-4蛋白均有广泛表达，模型组及干预治疗组表达阳性程度与正常大脑皮质中表达不同。模型组48h UCP-4最高，之后呈逐渐下降趋势，各组均数的差异均无统计学意义(P＞0.05)。但干预组各时间点均高于与模型组，两组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:　　1、低频电磁场模拟脑电节律仪对正常大鼠的MMP-9表达及认知功能无明显影响，具有安全性。　　2、束缚应激能引起大鼠脑组织损伤，脑电节律仪干预应激反应可减轻应激对脑功能损伤。　　3、脑电节律仪干预应激反应可调节UCP-4的表达，改善线粒体功能，保护脑组织。