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目的：本研究旨在了解维生素D受体(VDR)在炎性肌病发病过程中的作用,并观察维生素D(VD)对实验性免疫性肌炎动物模型的肌肉组织及血清的VDR、促炎因子、抑炎因子及调亡相关因子的干预作用,以探讨VDR在肌炎的发病机制及VD的可能对其的防治作用。方法：采用肌球蛋白、完全弗氏佐剂和百日咳毒素免疫豚鼠以建立实验性免疫性肌炎动物模型；通过PCR方法检测炎性肌病患者肌肉组织VDR、Foxp3、GranzymeB和CCR6的mRNA表达；应用分子生物学方法检测实验性免疫性肌炎动物模型的肌肉组织的IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、CD8、TNF-α、TGF-β1、IFN-γ、 Bcl-2和BAD表达；采用ELISA方法测定实验性免疫性肌炎动物模型血清促炎因子(IL-6,IL-8,IL-17,IFN-γ, TNF-Pα)、抑炎因子(IL-4,IL-10, IL-13, TGF-β)、凋亡相关细胞因子(BAD, BAX, Bcl-2).VDR和VD的浓度。以上所得数据均采用SPSS16.0分析,正态分布的数据用Kolmogorov-Smirnov test检验,对于非正态分布的数据,选用非参数检验法。两变量间相关性分析采用双侧Pearson’s检验法,检验水准α=0.05,P≤0.05被认为差异有统计学意义。结果：1、采用兔肌球蛋白、完全弗氏佐剂和百日咳毒素联合免疫的豚鼠可以模拟人类肌炎的肢体无力症状及出现典型的病理改变,符合较理想的实验性免疫性肌炎动物模型。2、炎性肌病患者肌肉组织出现VDR mRNA、Foxp3、GrB与CCR6mRNA的显著表达；但肌肉组织VDR的表达与CCR6、Foxp3和GrB mRNA的表达均无显著的相关性,提示VDR独自参与炎性肌病的发病过程。3、肌炎动物模型肌肉组织出现VDR蛋白的表达,而VD更增强VDR蛋白的表达,提示VD可能通过提高VDR表达以减轻肌肉组织的炎症反应。且VD能够降低肌肉组织中炎症性因子(IL-6、IFN-r和TNF-α)的表达、升高肌肉组织中的抑炎因子(IL-4、IL-10和TGF-β1的表达,提高肌炎动物模型肌肉组织Bcl-2和BAD的mRNA表达,从而抑制炎症的发展。但VD除了能降低肌炎动物模型血清TGF-β1的含量外,对血清IL-6、IL-8、IL-17、IFN-γ、 TNF-α、BAD、BAX、 Bcl-2、VDR和VD含量的变化没有明显的影响。结论：1.采用兔肌球蛋白、完全弗氏佐剂和百日咳毒素联合免疫豚鼠,可以模拟为较理想的实验性免疫性肌炎动物模型。2、VDR与CCR6、Foxp3和GrB参与人类炎性肌病的发病过程,但相互不存在依赖性。3、VD可能通过提高VDR的表达,降低炎症性因子和升高抑炎因子,达到防治炎性肌病的作用。