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[目的]外泌体是生物细胞通过“内吞-融合-外排”等多种控制途径而生成的直径在30-130纳米的膜外微型囊泡。最近几年来,一大批学者开始关注并尝试阐明外泌体在肿瘤细胞中所起到的信息传递的作用。众所周知,肿瘤细胞放射治疗耐受是导致晚期食管癌患者局部控制率降低,远处转移增加的主要因素之一。然而,人们对于外泌体在肿瘤细胞放射敏抵抗特性中所扮演的角色却知之甚少。本研究旨在探讨食管鳞癌细胞(ESCC)接受放射线照射后外泌体的表达情况以及这些外泌体反过来对于食管鳞癌细胞放射敏感性的影响,并尝试探索外泌体影响肿瘤细胞放射敏感性的机制,为外泌体的生物学功能和将来可能的临床应用提供实验支持。[方法]通过梯度离心和超速离心的方法提取外泌体,并通过以及检测标记物的方法对外泌体加以观察和鉴定,然后运用PKH67染色联合激光共聚焦显微镜观察ESCC对于肿瘤外泌体的摄取。利用流式细胞仪检测摄取不同来源外泌体的ESCC接受放射线照射后的增殖与凋亡情况,并且利用蛋白免疫印迹法和荧光定量PCR法探索可能的信号传导方式及分子机制。[结果]相较于控制组食管鳞癌细胞,接受放射线照射的食管鳞癌细胞会释放出更大量的外泌体,核酸与蛋白的释放量也随之增多,与此同时,这些外泌体会被其他食管鳞癌细胞再次摄取。细胞凋亡检测结果表明,接受照射线照射的食管鳞癌细胞所释放的外泌体相较于控制组外泌体会显著抑制食管鳞癌细胞的凋亡,促进ESCC的放射治疗耐受。免疫印迹法和荧光定量PCR结果表明,照射组外泌体内miR-575相较于控制组外泌体表达上调,摄取照光组外泌体的食管鳞癌细胞相较于摄取控制组外泌体的食管鳞癌细胞内BLID蛋白和RNA都有显著下调。这些大分子物质表达的改变是外泌体促进肿瘤细胞放射抵抗的可能机制。[结论]本研究结果表明食管鳞癌细胞接受放射线照射后所释放的外泌体可以被其他食管癌细胞重新摄取,并通过下调食ESCC中BLID而抑制其对射线的敏感程度。