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弓形虫病主要通过黏膜和胎盘传播，已成为仅次于疟疾和血吸虫病的危害严重的人畜寄生虫病，尚无有效的治疗药物，有效地免疫预防弓形虫感染具有重要意义。近年来，人们用免疫效应细胞的过继转移来尝试预防和治疗肿瘤、病毒病、细菌病等疾病，取得可喜进展，但有关寄生虫病方面的研究较少。本课题通过研究分离自RH株弓形虫速殖子经口感染小鼠后不同时间点的小肠IEL过继转移诱导的受体鼠肠道黏膜免疫应答及抗弓形虫感染作用，探讨IEL过继免疫抗弓形虫感染的作用机制。本研究用6～7周龄BALB/c小鼠72只，供体和受体鼠各36只。供体鼠经口感染弓形虫速殖子5×104个/只或未进行任何感染，提供小肠IEL。受体鼠分为实验组（IEL7组、IEL9组、IEL11组、IEL13组和IEL15组）和对照组（IEL0组），每组6只小鼠。受体鼠经尾静脉分别接受分离自供体鼠弓形虫速殖子感染后第7、9、11、13、15天的致敏IEL 3×105 /0.2 mL?只或未感染鼠的IEL。各组小鼠过继转移IEL后第4天，用弓形虫速殖子灌胃攻击，攻击后第13天分离纯化脑、肺、脾组织弓形虫速殖子并计数，检测PP结淋巴细胞亚群变化，测定肠液IgA含量。致敏IEL的过继免疫可使受体鼠脑、肺、脾组织内弓形虫速殖子数显著减少，接受感染后第13天致敏IEL的小鼠组织内速殖子数减少最为显著（P＜0.01），脑、肺和脾组织内弓形虫速殖子数比对照组分别减少81.13%，58.43%和70.97%。IEL的这种保护作用具有致敏的时间依赖性，感染后第13天分离的致敏IEL对弓形虫感染具有最大的保护作用。接受致敏IEL过继转移的小鼠PP结CD4+细胞水平以及CD4+/CD8+T细胞比值高于对照组，说明致敏IEL提供的免疫保护能力强于非致敏IEL，提示致敏IEL过继转移可上调黏膜诱导部位的免疫应答，诱导黏膜细胞的保护性免疫应答。致敏IEL过继转移使肠道IgA水平升高，提示致敏IEL过继转移能上调肠道黏膜的免疫应答，导致黏膜性IgA分泌增加，诱导黏膜抗体的保护性免疫应答。