目的:去泛素化酶(deubiquitinating enzyme)USP17对胶质瘤的增殖、生长的影响及其机制研究。方法:收集正常脑组织及胶质瘤组织标本,并通过提取标本中USP17总蛋白,通过WB技术检测标本中USP17的表达。在胶质瘤细胞系U251、U87中转染稳定的过表达USP17病毒,在正常星形胶质细胞中稳定转染USP17基因敲减病毒。通过CCK8比色法及平板克隆实验研究USP17的生长、增殖情况。采用Western印迹法检测过表达USP17细胞系中Ras及Myc蛋白含量。构建裸鼠皮下成瘤动物模型观察肿瘤动物体内生长情况。收集各级别胶质瘤标本,行免疫组化染色法检测USP17在各级别胶质瘤组织中的表达水平。结果:WB结果显示胶质瘤组织(n=4)相比正常脑组织(n=4)中USP17蛋白表达下降.在对U87、U251细胞爬片上加入荧光二抗后并进行核复染,在荧光显微镜下发现USP17在人脑胶质瘤细胞U87和U251的细胞质和细胞核中均能表达。构建稳定转染的过表达USP17细胞株,平板克隆实验中,过表达的U87细胞株细胞集落形成体积减少、细胞数量较少(P<0.05)。稳定转染U87、U251细胞系后,CCK8实验表明过表达细胞株后细胞增殖能力下降(P<0.01)。构建稳定转染的USP17敲减的人星形胶质细胞株HA1800,行CCK8增殖实验显示实验细胞株增殖能力更强(P<0.01)。蛋白质印记实验中过表达组U87和U251稳定细胞株中RAS和Myc蛋白水平均明显降低。构建裸鼠原位成瘤动物模型,90天后,处死小鼠,过表达USP17肿瘤相对于正常对照组肿瘤体积更小,重量更轻,生长缓慢。免疫组化分析104例各级别胶质瘤患者组织中USP17的表达显示,USP17的表达与胶质瘤病理级别呈负相关,高级别胶质瘤(WHO III-IV级)中USP17的表达比低级别胶质瘤(WHO I-II级)更低(P<0.01)。结论:去泛素化酶USP17在胶质瘤组织中低表达,去泛素化酶USP17通过下调Ras和Myc蛋白水平,抑制肿瘤的生长、增殖。级别越高的胶质瘤USP17表达减少,USP17可能是胶质瘤的一个潜在抑癌基因。