湖泊富营养化被认为是湖泊中重要功能群沉水植被大面积衰退的重要驱动力,然而对其潜在机理的认识依然有限。为探索并揭示富营养化浅水湖泊中沉水植被的衰退机制,了解典型沉水植物—苦草(Vallisneria natans)对环境因子的耐受响应特征,本研究开展了多重致胁迫因子对沉水植物衰退驱动的复杂水生态学模拟研究,这将为富营养化湖泊中沉水植物的恢复与重建以及生态系统功能与健康修复提供新的研究视角与基础。本论文从植物致毒害物质—硫化物入手,分析不同浓度硫化物对苦草生长与C-N生理代谢的影响,并在此基础上,对与影响沉水植物生长最为紧密相关的另外两个胁迫因子(高铵和低光)展开深入研究,利用正交实验设计方法,通过生理生态学手段、室外模拟研究的方式探索三种环境因子及其交互作用对苦草生长与C-N生理代谢的急性与亚急性胁迫效应,得到如下主要结论:1.当硫化物浓度低于0.1 m M时,有利于促进苦草生物量的累积、资源型碳水化合物如可溶性糖(SC)的合成以及光合作用的进行。当硫化物浓度高于0.1 m M时,会对苦草株重产生严重胁迫效应,影响植物生长发育;通过阻断叶绿素(a+b)的合成而使叶片光合作用过程受阻;强烈扰乱苦草体内C-N生理代谢过程,使游离氨基酸(FAA)与可溶性糖(SC)含量急剧下降。另外,高浓度硫化物处理组内苦草出现根部发黑腐烂,植物叶片脱绿变黄甚至死亡等一系列硫中毒症状。这与富营养化湖区生态修复工程实践失败所发现的症状相似。2.急性胁迫试验研究中,低光、高铵与硫化物及其交互作用均能对苦草的生长、光合作用以及C-N代谢产生胁迫效应,且硫化物是主效急性因子。2 mg/L高铵能显著增加苦草FAA含量而降低SC含量,但对其株高、株重以及光合作用的急性胁迫效应不明显。无遮光处理组的苦草表现出一定的急性抑制现象,3%的低光也会抑制其光合色素的合成,但会增加苦草株高以获得最大光合作用能力,并会通过加大淀粉分解而显著提高SC合成量,从而产生大量的FAA;1～5m M浓度硫化物能在短时间内强烈抑制苦草光合作用的进行并导致C-N代谢紊乱甚至毒害致死。苦草在1 m M硫化物浓度、45%光照强度以及2 mg/L铵态氮浓度环境下暴露4d后,其SC含量最低且仅为初始值的2.39%。苦草在此逆境条件下会因糖类的库存被耗尽且无法短时间补给而难以存活。另外,高铵能促进高浓度硫化物对苦草的抑制作用,而遮光会减弱硫化物、高铵的毒害效应。3.32d亚急性胁迫试验研究表明,苦草的生长与代谢除了受高铵态氮浓度与低光的影响外,还受到高浓度硫化物的极显著影响,同时各因素之间还表现出不同程度的交互作用。硫化物对苦草叶片和根部鲜重、根系长度影响极显著,其次为低光与高铵态氮。苦草叶片长度受到光照强度与铵态氮浓度之间的交互作用的极显著影响,且作用程度高于光照强度与硫化物的交互作用。硫化物对叶绿素(a+b)浓度影响最强,其次为光照强度与铵态氮浓度,而三个因素之间的交互作用对苦草光合作用影响不大。硫化物对苦草叶片与根系SC与淀粉含量、根系FAA含量影响高于低光和铵态氮;对于叶片FAA含量,铵态氮影响最为强烈。苦草叶片与根系FAA含量、叶片SC含量受到硫化物、低光和高铵三个因子及其两两交互作用的极显著影响,苦草叶片淀粉含量受硫化物和光照强度与铵态氮的交互作用的极显著影响。苦草在0.1 m M硫化物浓度、3%光强、0.2 mg/L铵态氮浓度环境下生长代谢最佳,光合作用色素合成最强,而1～5 m M浓度硫化物、45%光照强度和2 mg/L铵态氮浓度环境不利于其生长发育,会强烈遏止其光合作用并紊乱体内C-N代谢平衡甚至遭受毒害而死亡。以上研究为进一步阐明我国富营养化浅水湖泊沉水植被大面积衰退机制提供了新的研究视角和研究基础。