脑卒中的发病率、致残率及死亡率都相当高。临床上挽救脑卒中患者的最有效方法是早期恢复血液再灌注。但脑缺血超过一定时间后，恢复再灌注可造成神经细胞的进一步损伤，加重患者的病情，即再灌注损伤。探讨脑缺血再灌注损伤的机制，对减轻脑缺血损伤和提高人类的生存质量极其重要。脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究将为临床寻找有效的治疗方法提供重要的思路。众多研究表明，TNFα、FasL等细胞因子在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。TRAIL是肿瘤坏死因子家族新成员。有研究发现，TRAIL可诱导体外培养神经元凋亡，但有关TRAIL在脑缺血再灌注损伤中发挥的作用及其机制研究尚未见报道。本课题拟利用原代神经细胞培养检测正常神经元对TRAIL的敏感性及炎性因子对该作用的影响；采用小鼠全脑缺血模型，通过检测TRAIL及其受体的表达及利用可溶性DR5特异性封闭TRAIL的作用，从正、反两方面，体内、体外实验研究TRAIL在脑缺血再灌注损伤所致神经细胞凋亡中的作用，并取得了一定的研究成果。 目前虽已发现了诸如胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等多种蛋白及肽类药物对脑细胞有保护作用，但大分子蛋白类药物如何穿过血脑屏障到达脑组织并达到有效治疗浓度的问题却一直未得到解决。传统的解决方法包括侧脑室注射、局部脑内植入，均具损伤性，对脑缺血患者不宜反复使用。近来研究发现，来自于人类免疫免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus，HIV-Ⅰ)的Tat蛋