常规粳稻秀水09经过甲基磺酸乙酯（EMS）诱变处理,获得了一个矮秆窄叶突变体dnl1（dwarf and narrow leaf1）。本文对dnll突变体进行了相关表型分析、突变性状的遗传分析和基因定位,并从组织细胞学的角度初步解释了dnll突变体矮秆窄叶形成的原因。主要结论如下：1.dnl1突变体与野生型秀水09杂交,F1表现出与秀水09相同表型。F2出现矮秆窄叶与高秆宽叶两种表型,经卡平方检验表明符合1：3,推定突变性状由一对隐性基因控制。2.dnll突变体与野生型比较,自播种两周左右苗高开始出现明显差异,dnl1突变体比野生型早开始分蘖且分蘖数明显多于野生型。突变体的株高只有野生型的55.69%,而突变体的分蘖数则是野生型的2.19倍。突变体的穗和茎秆各节间平均长度与野生型对应部分对比变化显著。野生型上三叶平均宽度均是突变体的2倍以上,平均长度是突变体的1.6倍以上。3.通过图位克隆的方法将DNL1基因定位到水稻4号染色体,经鉴定发现DNL1是NAZ1的一个等位基因。在DNL1基因8552bp处发生了G突变为A的单碱基突变,从而导致对应编码的氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺。4.石蜡切片结果显示,dnll突变体叶肉细胞较野生型秀水09小。dnll突变体叶片横切切片展示出比同时期的野生型叶片厚,两个维管束间的间距小。茎秆纵切切片显示,dnll突变体茎秆细胞比秀水09要窄而短,茎秆细小且薄。这些特征在组织细胞学上解释了dnll突变体在整体上比野生型矮化,叶片变窄变短的原因。植物的衰老是植物生长发育过程中许多内外因素综合作用的结果。研究植物衰老的诱发因素和调节机制对延缓植物的衰老有重要意义。对农作物来说,延缓衰老能有效提高作物的产量,从而产生巨大的经济效益。细胞程序性死亡（PCD）是植物衰老的一种表征,也是诱发植物衰老的重要因素之一。雄性不育是一种广泛存在于开花植物中的现象,它在育种中有着重要的作用。雄性不育系的应用不仅提高了杂交育种的效率,而且大幅提高了水稻的产量和品质。杂交水稻生产体系的核心是雄性不育材料的发掘和利用。本论文对一个导致水稻早衰和雄性不育的基因SMS1进行了初步分析,主要结论如下：1.生物信息学分析显示SMSl基因编码一个UDP-葡萄糖焦磷酸化酶（UGPase）,它催化葡萄糖-1-磷酸和UTP与UDP-葡萄糖和焦磷酸之间的转化。2.应用水稻原生质体系统,将水稻SMS1CDS融合YFP报告基因的pA7-SMS1-YFP双元表达载体在水稻原生质体中表达。荧光共聚焦显微镜下,在细胞膜、细胞质、细胞核均能观察到激发荧光,由此推断SMSl基因在水稻细胞中是遍在表达的。3.成功构建SMS1Promoter驱动GUS报告基因的p1300-SMS1Pro-GUS载体和Ubi Promoter驱动的pUN1301-SMS1-OE过表达载体,通过农杆菌转化日本晴愈伤组织获得转基因阳性株系。GUS染色显示,SMS1在叶片、叶鞘、节、节间、颖壳等组织有表达,在叶鞘和节表达较强,而在叶尖和颖壳表达较弱。Real Time-PCR结果显示,实验所取过表达转基因阳性株系较正常日本晴均有过表达,表达量最高的接近正常日本晴表达水平的300倍。4.对sms1突变体叶片不同部位和野生型叶片进行超薄切片观察,结果显示sms1突变体细胞出现空腔,细胞核膨大,表现出PCD的特征,而野生型细胞内叶绿体等内容物丰富。sms1突变体的细胞壁疏松,棱廓模糊,部分细胞壁较薄,而野生型细胞壁比较致密且棱廓清晰。由此推测sms1突变体缺失编码UGPase的SMS1基因,导致细胞壁合成障碍,因此诱发了水稻的PCD过程,从而出现早衰表型。