目的:通过动物实验，从器官病理、超微病理、细胞水平研究肌纤维母细胞，以探讨肌纤维母细胞在肺纤维化发病中的作用及意义。 方法:健康Wistar大鼠64只，随机分为2组：对照组和模型组，每组32只。模型组经气管内注入博莱霉素(bleomycin，BLM)诱导肺纤维化，对照组气管内灌注生理盐水代替。各组动物均于气管内灌药后3、7、14、28天分别处死8只大鼠，测动物体重及肺湿重，计算肺系数(肺湿重mg/体重g)；取肺组织做苏木精-伊红(haematoxylin-eosin，HE)染色、Van Gieson氏胶原纤维(VG)染色和制备电镜标本，并进行体外培养大鼠肺成纤维细胞。HE染色观察肺组织结构的病理改变；VG染色观察肺组织胶原纤维的表达情况；透射电镜观察肺组织的超微结构的改变。免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)和I型胶原(Type I codagen，∞l-I)的表达水平；免疫细胞化学方法测定培养的成纤维细胞α-SMA表达水平。 结果:与对照组相比，模型组大鼠的肺系数值均显著增高(P<0.05)；a-SMA、∞l-I在正常对照组大鼠肺组织中呈弱表达，在模型组大鼠肺组织中呈较高表达(P<0.05)；模型组大鼠细胞培养爬片测定α-SMA表达水平显著增高(P<0.05)；光镜下，HE染色显示模型组大鼠的肺组织结构发生改变，肺泡间隔增宽，炎性细胞渗出，肺泡结构破坏，融合，形成纤维灶；VG染色显示模型组大鼠胶原纤维大量表达；电镜下，肺组织超微结构发生改变，肺间质中可见胞浆内有微丝的肌纤维母细胞。 结论:在博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型中，α-SMA和∞l-I呈高表达，预示肌纤维母细胞(myofibroblast，MF)的形成，它可能参与了细胞外基质的堆积，是导致肺间质纤维化形成的重要因素之一。