幽门螺杆菌(H.pylori)是一种革兰阴性微需氧菌,定居于胃粘膜,其持续感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃淋巴瘤的发生密切相关.VacA是由H.pylori致病株产生的一种细胞毒素,由vacA基因编码产生的是140kDa前体毒素,经过加工形成94kDa成熟毒素.要深入研究由VacA作用导致的宿主细胞的各种生物学改变,一个有效的手段是分析在病原或毒力因子作用下宿主细胞基因表达的变化.Suzuki等人的最新研究表明,胃上皮细胞Syntexin7表达的改变参与了VacA诱导的细胞空泡化过程,进一步证明宿主细胞基因表达的改变在各种毒力因子致病过程中发挥作用(Suzuki J et al.J Biol Chem 2003 Apr 30;[epub ahead of print]).因此,该文的目的就是利用作为单一毒力成分的VacA蛋白作用于宿主细胞,研究细胞的应答,以提示VacA导致宿主细胞病变的分子机制.该研究发现一系列由VacA诱导产生的免疫逃避相关基因表达的改变,表明VacA是使幽门螺杆菌获得免疫逃避能力的一个重要因素.而这些参与免疫逃避机制的基因(其中一些是首次发现与免疫逃避相关)值得进一步深入研究,以提示更多的参与免疫应答的信息.