LPS、TNF-α诱导卵巢癌细胞程序性坏死的实验观察

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目的:探讨LPS、TNF-α分别对人卵巢癌细胞株HEY程序性坏死的影响,验证LPS和TNF-α在人卵巢癌细胞株HEY中的作用,为卵巢癌的治疗提供一定实验依据。方法:将人卵巢癌细胞株HEY分为空白对照组、(LPS、TNF-α分别刺激)处理组和(LPS+TLR4、TNF-α拮抗)拮抗组。采用实时逆转录聚合酶链反应(Real timePCR,RT-PCR)方法检测实验细胞RIPK1、RIPK3、MLKLmRNA的表达;采用蛋白质印迹(Western blot)检测实验细胞RIPK1、RIPK3、MLKL、p-MLKL蛋白水平的变化。结果:RT-PCR及Western blot检测结果显示:RIPK1、RIPK3 mRNA及蛋白的表达量在LPS和TNF-α处理组中均高于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义,而MLKL mRNA及蛋白的表达量在两个实验各组中差异无统计学意义;Western blot实验中,p-MLKL蛋白表达量在LPS、TNF-α处理组及LPS+TLR4、TNF-α拮抗组中均高于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:炎性因子LPS和TNF-α都能够促进人卵巢癌细胞发生程序性坏死,验证了LPS和TNF-α在卵巢癌细胞中发挥的作用,为临床卵巢癌治疗策略提供新的思路和方向。
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