IgA肾病（IgAN）是一组不伴有系统性疾病、肾活检免疫病理学检查在肾小球系膜区存在以IgA为主的颗粒样沉积、伴或不伴有其它免疫复合物沉积,临床上以血尿或血尿伴蛋白尿为主要表现的肾小球肾炎。目前针对其并无确定性治疗手段。邓铁涛教授临床经验方人字草在治疗伴有血尿的慢性肾炎取得良好的疗效。本论文综述了IgA肾病的研究现状和IgA肾病动物模型的研究现状。IgA肾病的发病机制甚为复杂。一方面,IgA的血清含量增加及其糖基化异常增大与系膜受体的结合力,导致IgA在系膜的沉积,是IgA肾病的主要诱因;另一方面,基因的多态性与IgA肾病的发病和病情进展密切相关,提示IgA肾病的遗传因素不容忽视。当前对IgA肾病的发病机制还没有形成完整一致的认识,一般认为,IgA肾病发病机制的相关因子包括:环境因素、遗传因素、IgA分子异常、不同的炎症调节因子等。目前,相关研究主要围绕免疫、遗传等方面进行。本课题通过人字草一般药效学研究,探讨人字草治疗IgA肾病的药效学基础;通过对人字草IgA肾病的治疗作用研究,探讨人字草治疗IgA肾病的作用机理。采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、毛细血管通透性实验、大鼠肉芽肿模型、小鼠扭体法、热板法,研究人字草的抗炎镇痛作用;采用玻片法、毛细管法等考察人字草对小鼠凝血、出血时间以及其对血小板数量的影响;采用小鼠耳廓微循环实验和大鼠血液流变学实验,考察人字草对其作用的影响;采用代谢笼法、滤纸法观察人字草对水负荷大小鼠以及急性肾炎小鼠的排尿作用;采用碳粒廓清法、鸡红细胞作免疫原溶血素抗体测定法、二硝基氯苯（DNCB）致小鼠迟发型皮肤过敏反应,考察人字草对小鼠免疫系统的影响。实验结果显示,人字草高剂量组（24.660 g/kg）对二甲苯致小鼠耳肿胀具有显著的抑制效果（P<0.01）,人字草高剂量组、人字草中剂量组（12.330g/kg）、人字草低剂量组(6.165 g/kg>可显著抑制醋酸对小鼠毛细血管通透性的增加（P<0.01 ）,人字草高、中剂量组能明显抑制大鼠棉球肉芽肿的增加（P<0.01 ）,人字草高、中剂量组能明显延长小鼠扭体潜伏期,明显减少小鼠扭体次数（P<0.01）,人字草高剂量组能明显减轻小鼠热板法所致小鼠足部疼痛（P<0.01）;人字草高、中剂量组具有明显的缩短小鼠凝血时间（玻片法、毛细管法）的作用（P<0.01）,人字草高剂量组具有明显的缩短小鼠出血时间的作用（P<0.01 ）,人字草高、中剂量组具有明显的增加小鼠血小板数量的作用（P<0.01）;人字草高、中剂量组能显著增加小鼠耳廓微循环（P<0.01 ）,血液流变学检测显示人字草高剂量组的高切、中切、低切全血黏度明显低于于空白组（P<0.01）;人字草高剂量组能显著的增加大鼠排尿量（P<0.01）,人字草高剂量组能显著的增加大鼠尿液中Na⁺、K⁺、Cl^-的排出（P<0.01）,人字草高、中、低剂量组在给药后的4个小时之内能显著的增加小鼠的排尿量（P<0.01）,人字草高、中剂量组能显著的增加肾衰竭大鼠的排尿量（P<0.01）;人字草高、中、低剂量组可明显抑制小鼠单核细胞吞噬功能（P<0.01 ）,人字草高、中剂量组可明显减轻免疫器官的重量（P<0.01）,人字草高、中剂量组能显著降低血清溶血素的OD值（P<0.01）,人字草高、中剂量组能显著降低皮肤过敏反应的OD值（P<0.01）。本课题运用脂多糖牛血清白蛋白（BSA） +脂多糖（LPS）+四氯化碳（CCl₄）改良法成功制备IgA肾病大鼠模型,通过对模型大鼠一般情况、尿常规、血液生化指标、病理切片、血液及肾组织SOD和MDA含量,考察人字草对IgA肾病的疗效及机理。结果表明,人字草作用于IgA肾病大鼠后,能明显改善模型大鼠的生活状态,减轻IgA肾病大鼠模型的蛋白尿和血尿量,改善模型大鼠肾功能,减缓肾脏肾小球系膜增生。IgA肾病模型大鼠的SOD活性降低、MDA含量升高说明体内抗氧化能力下降,氧自由基产生增多,脂质过氧化反应增强。人字草治疗组可增加SOD活性,降低MDA含量,减轻IgA肾病症状,防止病变发展。提示了人字草具有清除自由基,提高抗氧化酶活力、减轻或阻断脂质过氧化链锁反应的作用,可能也是其治疗IgA肾病的机制之一。综上所述,人字草具有抗炎镇痛、止血、改善微循环和血液流变学指标、利尿和免疫抑制作用:对IgA肾病具有一定的治疗作用。