目的：通过观察瑞芬太尼预处理对大鼠创伤性脑水肿和水通道蛋白4、5表达的影响,为临床上脑水肿的防治提供依据,并对机制进行探讨。　　方法：30只健康SD大鼠，体重250~280g，随机分为对照组(S组，n=10)、脑损伤组(I组，n=10)和瑞芬太尼预处理组(R组，n=10)。对照组(S组)只颅骨开窗，不作脑损伤处理；脑损伤组(I组)采用改良Feeney法制备大鼠大脑损伤模型，损伤前30min经股静脉注入生理盐水0.5ml·kg-1·min-1，每次5 min输注，连续3次，中间间隔5 min；瑞芬太尼预处理组(R组),采用瑞芬太尼(1ug/ml)0.5ug·kg-1·min-1损伤前30min经股静脉注入，每次5 min输注，连续3次，中间间隔5 min，进行预处理，然后方法同I组。脑损伤后24h监测颅内压，断头取脑待检。采用HE染色观察脑组织的损伤情况，干∕湿重法测定脑组织的水含量，免疫印迹法　　（Western-blot）检测脑组织水通道蛋白4、5蛋白表达量。　　结果：　　1.HE染色：S组未见明显脑组织损伤；与S组相比，I组脑组织损伤明显，脑组织结构紊乱、疏松，细胞及血管间隙增大，神经元变性、坏死，血管充血扩张等脑水肿病理改变（P<0.05）；与I组相比，R组损伤程度明显减轻（P<0.05）。　　2.颅内压监测：与S组相比，I组和R组颅内压增高（P<0.05）；与I组相比，R组颅内压显著降低（P<0.05）。　　3.脑组织水含量：与S组相比，I组和R组脑组织水含量增高（P<0.05）；与I相比，R组脑组织水含量降低（P<0.05）。　　4.免疫印迹法水通道蛋白4、5表达量检测：与S组比较，I组和R组水AQP4、5表达量显著增高（P<0.05）；与I组相比，R组AQP4、5表达明显降低（P<0.05）。　　结论：　　1.脑损伤脑水肿时，脑组织水通道蛋白4、5表达上调，水通道蛋白4、5可能参与脑损伤脑水肿机制。　　2.瑞芬太尼预处理可减轻创伤性脑水肿的程度，下调水通道蛋白4、5的表达，水通道蛋白4,5可能参与了瑞芬太尼预处理减轻脑水肿机制。