等离子体是物质的第四态,广泛分布在宇宙中,其通过与环境中的气相和液相作用可以产生生物效应。前人研究发现,大气压低温冷等离子体通过诱导癌细胞中细胞内活性氧物质(ROS)上升,发挥选择性杀伤肿瘤细胞的效果。本论文研究了低温等离子体通过抑制STAT3信号通路的活化来引起乳腺癌三阴性细胞系和乳腺上皮细胞系的凋亡,发现了低温等离子体产生的ROS细胞毒性对乳腺上皮细胞MCF10A杀伤效果明显,而对乳腺癌三阴性细胞系MDA-MB-231效果并不显著;通过加入ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸来抵消低温等离子体产生细胞内ROS毒性,结果发现MCF-10A细胞增殖能力大幅恢复,而MDA-MB-231细胞的活力仍被明显抑制。进一步研究发现,低温等离子体可以通过抑制白介素6受体的表达而引起MDA-MB-231细胞的凋亡。有趣的是,低温等离子体通过特异性激活MCF10A中的HER2/Akt信号通路来恢复正常细胞的增殖能力,而这种机制并不会在癌细胞MDA-MB-231中发生。因此,在乳腺癌治疗中,使用低温等离子体联合ROS清除剂有望更好的对三阴性乳腺癌发挥选择性抑癌效应。乳腺癌患者会对抗癌药物产生多药抗药性是现今治疗乳腺癌的一大难题。低温等离子体联合抗肿瘤药物协同杀伤肿瘤细胞已初步被证明具有很好的抑癌效果。作者研究发现,低温等离子体活化的培养基可逆转他莫昔芬抗性及阿霉素抗性,并在与他莫昔芬和阿霉素联合使用时可对乳腺癌他莫昔芬抗性和阿霉素抗性细胞产生更好的协同杀伤效应。研究发现,等离子体活化培养基逆转他莫昔芬抗性的机制与抗性细胞中肿瘤干细胞相关蛋白表达被活化培养基抑制有关;而在阿霉素抗性细胞中,多药抗性蛋白1可被等离子体活化培养基明显抑制并诱导细胞恢复对阿霉素敏感性。论文的研究结果有望为逆转肿瘤抗药性提供一种新的治疗途径。