[目的]研究wnt/β-catenin信号通路和NF-κB信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质株BV2细胞炎症的调控机制,探讨其在神经炎症中的作用。[方法]用含有5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的DMEM高糖型完全培养液,置于37℃、5%CO2的培养箱中培养BV2细胞。选择生长状态良好、生长密度适中的细胞,随机分为:①空白对照组(Control组):采用5%DMEM高糖型完全培养液培养,不作任何处理;②LPS处理组(LPS组):采用5%DMEM高糖型完全培养液培养,加入1ug/mlLPS处理细胞不同时间(0.5h、1h,2h,4h,6h);③抑制剂组(LPS+XAV939组):采用5%DMEM高糖型完全培养液培养,加入1mMXAV939预处理细胞6h,紧接着用1ug/mlLPS处理细胞1h。分别用RT-PCR方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧酶-2(COX-2)等炎性相关因子表达情况;用蛋白免疫印迹(Western Blotting)方法检测β-链蛋白(β-catenin)、磷酸化的核因子-κB(p-NF-κB)、磷酸化的核因子-κB抑制蛋白(P-IκB)表达情况;免疫荧光法检测TNF-α、COX-2、核因子-κB(NF-κB)、β-catenin表达情况及NF-κB、β-catenin核转位情况。[结果](①与空白对照组相比,LPS刺激BV2细胞0.5h、1h、2h、4h、6h后,TNF-α、COX-2等炎性相关基因转录水平上调;免疫荧光双染提示LPS刺激BV2细胞1h后,TNF-α、COX2的翻译水平较空白组上调;②LPS刺激BV2细胞0.5h、1h、2h、4h、6h 后,β-catenin、p-NF-KB、p-IKB 表达水平上调,在 1h 时上调最为显著;免疫荧光双染提示NF-κB、β-catenin核转位较空白组明显增多。③抑制剂组较LPS处理组TNF-α、COX-2转录、翻译水平均明显下调;β-catenin、p-NF-κB、p-IKB表达水平下调;NF-κB、β-catenin核转位明显减少。[结论]①LPS刺激BV2细胞不同时间(0.5h～6h)均可刺激BV2细胞产生炎症反应与wnt/β-catenin信号通路和NF-κB信号通路的激活有关,在LPS刺激1h时,对上述两条信号通路的激活最为明显。②抑制wnt信号通路后,BV2细胞的炎症反应明显下调,且明显抑制了 NF-κB信号通路的激活,提示可能XAV939通过抑制wnt信号通路活性来下调NF-κB信号通路,从而下调炎症反应。