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目的：探索益气解表法代表方参苏饮调控TLR4-NFκB信号通路影响β-防御素-2表达的机制以及与解表法的相关性。 方法：1.选择雄性SD大鼠，灌胃给予参苏饮及其拆方药液，心脏采血制备含药血清； 2.传代培养人支气管上皮细胞（16HBE）； 3.LPS（1mg/L）刺激16HBE后不同时间点（3h、6h、12h、24h）测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量，建立16HBE炎症模型； 4.给药前用PDTC预处理30min，采用RT-PCR法检测给药后不同时间点（0.5h、1h、3h、5h、8h）细胞hBD-2mRNA的表达情况； 5.给药前用Anti-HumanTLR4预处理1h，采用RT-PCR法检测给药后不同时间点（0.5h、1h、3h、5h、8h）细胞NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA的表达情况。 结果：1.成功培养了人支气管上皮细胞（16HBE）16HBE细胞为多边形，形态不规则，呈铺路石样单层贴壁生长；一般3～5天传代一次，3～4h开始贴壁，进而出现分裂相，分裂呈团簇状并逐渐拉网连接成片。 2.成功建立了16HBE炎症模型LPS（1mg/L）刺激细胞12h时，细胞增殖较快且上清液中IL-8及TNF-α含量较正常对照组均有显著性差异（P<0.01）。 3.NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达hBD-2mRNA中的作用PDTC阻断NFκB后，与模型组比较，全方组、益气解表组hBD-2mRNA相对表达量仅在1h显著性升高（P<0.05）；其余均无统计学差异（P>0.05）。 4.TLR4在参苏饮诱导炎症16HBE表达hBD-2mRNA中的作用 Anti-HumanCD284阻断TLR4后，与模型组比较：全方组NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA相对表达量仅在5h显著性升高（P<0.05）；益气解表组NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA相对表达量仅在3h显著性升高（P<0.05）；其余均无统计学差异（P>0.05）。 结论：益气解表法在上调TLR4—NFκB信号通路高表达β-防御素-2过中发挥重要的作用；参苏饮是解表法在调控TLR4—NFκB通路高表达β-防御素-2中的具体应用；益气解表法可以诱导机体BD-2的高表达，提高机体的御邪能力，BD-2的高表达反之也能促使益气解表法的充分发挥，进而增强机体的免疫力。