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目的：胶质瘤是最常见的原发性脑部肿瘤,且多数切除后有复发可能。目前,针对恶性肿瘤细胞增殖、凋亡等方面的研究十分普遍。临床上使用的抗肿瘤药物大都是通过抑制肿瘤细胞的增殖、促进肿瘤细胞的凋亡来发挥作用的。PI3K/Akt/mTOR信号通路在多种恶性肿瘤中过度激活,调控恶性肿瘤的发生和发展。mTOR是PI3K/Akt信号通路下游重要的激酶,参与调控包括神经胶质瘤在内的多种肿瘤细胞的生存和增殖。雷帕霉素是mTOR的抑制剂,能通过抑制mTOR的活性,参与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路在恶性肿瘤细胞中的作用。然而,关于雷帕霉素治疗神经胶质瘤的作用及相关分子机制尚未研究清楚。在恶性肿瘤细胞中,糖酵解水平异常升高,多种糖酵解酶的表达和活性被过度激活,提示糖酵解途径可能为抗癌治疗提供丰富的靶点。最近有研究报道,microRNA-143受mTOR通路调控,且在多种恶性肿瘤中表达异常下调,其靶基因包括糖酵解关键限速酶己糖激酶2(HK2)。然而,关于mTOR通路、miRNA-143以及糖酵解途径在神经胶质瘤中的调控作用及三者之间的关系尚不清楚。本研究利用人神经胶质瘤细胞系U251和CHG-5,探索雷帕霉素在增殖、凋亡、糖酵解等多个方面对神经胶质瘤的调控作用,并探讨相关的分子调控机制。方法：1)用100mM的雷帕霉素分别处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,MTT法检测U251和CHG-5细胞的增殖能力。2)用100mM的雷帕霉素处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h, FCM检测U251和CHG-5细胞凋亡水平的改变。3)用100mM的雷帕霉素处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h, Western Blotting检测磷酸化的S6激酶蛋白分子的表达水平。4)用100mM的雷帕霉素分别处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,检测葡萄糖摄取和乳酸分泌的变化。5)用100mM的雷帕霉素分别处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,分别检测己糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的活性。6)用100mM的雷帕霉素分别处理人胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h, Western Blotting分别检测己糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的蛋白表达水平。7)用100mM的雷帕霉素分别处理人神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h, Realtime qRT-PCR检测miR-143的表达变化。结果：1)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,细胞的增殖呈下降的趋势。2)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,细胞凋亡呈上升的趋势。3)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,S6K的磷酸化水平呈下降的趋势,提示mTOR活性受抑制。4)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,细胞葡萄糖摄取和乳酸分泌量呈下降趋势。5)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,糖酵解关键酶已糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的活性明显下调。6)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,糖酵解关键酶已糖激酶(HK2)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的蛋白表达明显下调。7)用100mM的雷帕霉素分别处理神经胶质瘤U251和CHG-5细胞0、6、12、24h,随着处理时间的延长,miR-143的表达水平显著上调。结论：1)雷帕霉素通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性,抑制了神经胶质瘤细胞的增殖,同时诱导了细胞凋亡。2)雷帕霉素通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性,进而抑制了神经胶质瘤细胞糖酵解水平,这可能是导致神经胶质瘤细胞的增殖变慢的重要原因。3)雷帕霉素通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性,上调了miR-143的表达,进而下调了糖酵解限速酶HK2的表达,从而下调了神经胶质瘤细胞糖酵解水平。