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基于CRISPR/Cas系统可在CRISPR衍生RNA（crRNA）的引导下切割外源核酸分子的特性,CRISPR/Cas技术已作为高效的基因编辑手段应用于肿瘤,感染、遗传性疾病的研究。该技术虽已被广泛应用,但其仍具有在体内实验中基因编辑活性无法调控,以及会产生脱靶效应等缺陷。近年的研究发现,噬菌体编码的抗CRISPR蛋白（Acrs）可通过多种策略抑制CRISPR/Cas系统的基因编辑活性,且可作为新型工具改善CRISPR/Cas系统的脱靶效应。在所有类型CRISPR/Cas系统中,具有极低脱靶效应的Ⅱ-C型系统同样存在基因编辑活性无法调控的弊端。目前,可抑制Ⅱ-C型系统基因编辑活性的Acrs已陆续被报道,阐明这类Acrs的作用机制即可为开发此类Acrs为调控Ⅱ-C型系统的基因编辑活性的新型工具提供理论指导。在Ⅱ-C型Acrs中,来源于布氏杆菌（Brackiella oedipodis）噬菌体的AcrⅡC1Boe的机制至今仍未阐明。尽管其同源蛋白即来源于脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides）噬菌体的AcrⅡC 1Nme的抑制机制已被解析,对Acrs进行进化分析和机制比较发现,同源Acrs的机制也存在差异。因此AcrⅡC1Boe也可能具有与AcrⅡC1Nme不同的功能,仍需对其深入研究。本文通过结构生物学手段,解析了 2.2 A的AcrⅡC1Boe以及1.9 A的AcrⅡC1Boe-NmeCas9核酸酶结构域（HNHNme）复合物的高分辨率晶体结构。通过分析AcrⅡC1Boe-HNHNme复合物结构,比较其与AcrⅡC 1Nme-HNHNme以及活化态NmeCas9三元复合物结构中的相互作用,我们发现AcrⅡC1Boe同时具有干扰crRNA装载以及干扰核酸酶活性的抑制机制。此外,我们通过生化实验分析了AcrⅡC1Boe的关键结合与活性位点。这些研究结果可为Ⅱ-C型CRISPR/Cas系统调控工具的开发提供理论依据。