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目的：维生素E琥珀酸酯(VES)是天然维生素E的衍生物，因其能够抑制多种肿瘤细胞的生长、对正常细胞无不良影响而倍受关注。本试验以人胃癌细胞(SGC-7901)作为靶细胞，探索VES诱导细胞凋亡的过程中是否有内源性活性氧产生，进一步确定活性氧诱导的氧化应激作用是否参与了内源性凋亡通路，重点探讨VES诱导活性氧产生、谷胱甘肽耗竭、内钙超载等的细胞内环境改变所致的线粒体氧化损伤途径在细胞凋亡中的作用，并对其可能存在的相关机制作初步研究。方法：胃癌SGC-7901细胞，分别用O,5，l0，20μg/Ml的VES处理24h后，通过流式细胞技术、共聚焦技术和Western blot方法，检测了VES诱导SGC-7901细胞线粒体氧化损伤、促进细胞凋亡的情况，用相应的检测试剂盒检测细胞内活性氧、谷胱甘肽、SOD、CAT、GSH-PX活性和Ca2+含量变化情况。通过Westcrnblot方法对胃癌细胞内与线粒体凋亡通路相关蛋白的表达加以研究，探索可能存在的氧化应激诱导细胞凋亡的机制。结果：不同浓度的VES对SGC-7901细胞均有抑制增殖、诱导凋亡的作用，表现为随VES浓度的增加，SGC-790I细胞生长抑制率、凋亡数量均呈现增加的趋势。活性氧抑制剂（lmmol/L的甘露醇）阻断VES诱导活性氧的生成，可显著降低胃癌细胞的凋亡率，下降了68.92％。随VES浓度的增加，SGC-7901细胞内活性氧含量逐渐增高，谷胱甘肽含量逐渐下降，而SOD、CAT、GSH-PX活性呈现降低的趋势。与阴性对照组相比，VES处理组细胞内钙离子水平呈现增加的趋势，而线粒体膜电位逐渐下降。释放细胞色素c，激活Bax及半胱天冬酶(主要是caspase-3)表达从而启动凋亡。甘露醇对VES诱导的胃癌细胞活性氧、内钙增高、谷胱甘肽耗竭、抗氧化系统酶活性下降及膜电位的降低均有显抑制作用(P<0.05)，说明氧化应激所致的细胞损伤在细胞凋亡中起一定作用。随VES浓度的增加，SGC-7901细胞内Bax蛋白的表达呈现上升的趋势，而Bcl-2蛋白的表达呈现下降趋势。甘露醇可显著降低胃癌细胞Bax蛋白的表达水平，同时增加Bcl-2蛋白的表达（P<0.05）。Survivin下调可增加胃癌细胞的凋亡，可直接作用于细胞凋亡途径中的终末效应酶caspase-3来发挥抗凋亡作用。Survivin和Bcl-2二者的抗凋亡的机制是不同的。Survivin与Bcl-2的表达具有明显的相关性，说明这两条对抗细胞凋亡的途径会聚起来发挥作用。结论：VES可显著促进胃癌细胞凋亡、抑制其增殖，并且随着VES剂量的增加，VES诱导胃癌细胞凋亡的作用增强。细胞内活性氧含量增加、谷胱甘肽耗竭、内钙超载所导致的线粒体氧化应激作用可能是VES诱导细胞凋亡的机制之一。