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目的:应用窄谱中波紫外线(UVB)照射诱发小鼠皮肤肿瘤，通过探讨Fas/FasL、CD4及CD8在Bowen病(BD)、光老化皮肤及正常小鼠皮肤中表达情况，以加深对皮肤肿瘤Fas/FasL凋亡途径和免疫逃逸机制及肿瘤局部浸润淋巴细胞的CD4、CD8表达情况的认识。
方法:选用42只健康的昆明种小鼠，雌性，4-6周龄，体重16-18g，随机分为2组：正常组(10只)和慢性照光组(UVB)32只。慢性照光组予以紫外线照射每周5次持续44周。44周后处死全部小鼠，取皮损做病理标本，通过病理诊断选取BD、光老化及正常小鼠皮肤，应用免疫组化技术检测其Fas/FasL、CD4及CD8表达情况。
结果:病理诊断显示：BD12例，光老化皮肤16例，正常皮肤10例。免疫组化结果显示：①光老化皮肤组中Fas表达高于正常鼠皮肤(P<0．05)，而在BD组中Fas表达低于光老化组(P<0．05)；②BD组和光老化组中FasL表达均高于正常鼠皮肤(P<0．05)，BD组较光老化组FasL，表达也增高，差异有统计学意义(P<0．05)；③BD组CD4的表达较正常鼠皮肤及光老化皮肤组均降低(P<0．05)，光老化皮肤组CD4的表达较正常鼠皮肤增高(P<0．05)；④BD组、光老化皮肤组CD8的表达较正常鼠皮肤均增高(P<0．05)，而BD组和光老化皮肤组间CD8表达无统计学差异(P>0．05)。
结论:光老化皮肤相较于正常皮肤Fas表达上调，而BD与光老化皮肤相比Fas则表达下调，提示Fas的表达强弱可能与其临床良恶性行为有关；而FasL，在光老化皮肤中表达增高，在BD中则进一步增高，支持了Fas/FasL系统启动细胞凋亡过程和肿瘤细胞通过表达FasL来逃避机体免疫监视的学说。光老化皮肤与正常皮肤相比Fas/FasL表达均增高，则可能显示了机体的损伤修复状态。光老化皮肤相对于正常皮肤CD4、CD8表达均上调，且光老化皮肤与BD相比CD4表达也是增高的，表明光老化皮肤炎症反应较为活跃。而BD与正常皮肤相比CD4表达降低，CD8表达增高，表明BD中存在CD4、CD8的失衡，这可能与BD是表皮内鳞状细胞癌且存在向侵袭性癌转变的倾向有关。