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[目的]通过观察血管内皮生长因子-C（VEGF-C）及其上游调控基因NF-κBp65和COX-2、血管内皮生长因子受体（VEGFR-3）、淋巴管内皮细胞特异性标记物D240、淋巴管基底膜层粘连蛋白Laminin在胃癌组织及正常胃组织中的表达及相关性，探讨胃癌中新生淋巴管发生的分子机制及多种基因产物是如何协同作用于功能性组织结构的；胃癌中新生淋巴管的“肿瘤微淋巴管构筑表型（T-MLAP）”的特点及“肿瘤微淋巴管构筑表型异质性（T-MLAPH）”；T-MLAP与胃癌分化演进和转移预后的关系，为临床确定治疗方案，尤其是选择抗淋巴管生成治疗药物提供理论依据。[方法]采用免疫组织化学SP法染色检测VEGF-C、VEGFR-3、COX-2、NF-κBp65、D240和Laminin基因产物蛋白在53例胃癌和48例正常胃组织中的表达及其相关性。[结果]1．VEGF-C、VEGFR-3、NF-κBp65和COX-2基因产物蛋白在胃癌组织中的阳性表达率依次为89％（47／53）、81％（43／53）、87％（46／53）和77％（41／53），明显高于正常对照组，差异有显著性（P＜0.05）和极显著性（P＜0.01）。上述四项指标在胃癌组有淋巴结转移者中的阳性表达率均高于无淋巴结转移者，差异有统计学意义（P＜0.05），且在肠型胃癌组均明显高于弥漫型胃癌组，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。并且经统计学相关性分析后显示VEGF-C和VEGFR-3、COX-2和VEGF-C、NF-κBp65和VEGF-C及NF-κBp65和COX-2之间均有明显的正相关关系，相关系数依次为r=0.436（P＜0.05）、r=0.441（P＜0.01）、r=0.329（P＜0.05）及r=0.328（P＜0.05）。2．正常胃组织位于黏膜层和黏膜下层中的淋巴管基底膜中Laminin呈强阳性表达且为完整、均匀的连续线性着色，而胃癌组织中新生淋巴管Laminin着色浅，基底膜不完整、薄、碎片状或缺损甚至缺如。3．胃癌组织中的新生淋巴管从既存的淋巴管网通过出芽的方式形成。微淋巴管密度在数量和分布上具有明显的异质性：a．肿瘤浸润前缘MLD为27.67，明显高于肿瘤中心区（12.66）。前者的新生淋巴管常呈扩张状，而后者常被挤压呈细索状。b．肿瘤浸润前缘MLD与正常对照组比差异有极显著性（P＜0.01）。c．肠型胃癌组MLD（35.8）明显高于弥漫型胃癌组MLD（23.78）（P＜0.01）。并且肠型胃癌在有淋巴结转移组的MLD（41.89）明显高于无淋巴结转移组的MLD（22.13），差异有显著性（P＜0.01）。而弥漫型胃癌MLD与淋巴结转移无关。[结论]1．VEGF-C通过旁分泌和自分泌机制作用于淋巴管内皮细胞上的血管内皮生长因子受体VEGFR-3，导致胃癌组织中淋巴管形成。2．NF-κBp65和COX-2可通过上调VEGF-C，促进胃癌中新生淋巴管生成。3．胃癌中新生的淋巴管具有T-MLAP。分化程度不同的胃癌细胞因其分泌VEGF-C量不同，因而诱导的微淋巴管构筑表型亦存在明显异质性，即随着肿瘤演进，瘤细胞异质性增加，T-MLAP也会随之呈现多样性和差异性，反之，T-MLAPH也可影响肿瘤的侵袭性和预后，故推测在T-MLAPH发生机制上，淋巴管生成因子、瘤细胞分泌状态和微环境因素三维表达谱可能起重要的作用。