目的通过观察氯胺酮对体外循环（CPB）下心脏手术患者不同时间点脑氧摄取率（cerebral oxygen extraction rate，CERO₂）、炎性介质肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a，TNF-a）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）以及脑损伤标志物S100β蛋白的影响，探讨氯胺酮对体外循环引发的脑损伤的保护作用。方法择期行二尖瓣置换术病人40例，ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为氯胺酮组（K组）和对照组（C组），每组20例。两组病人均以咪唑安定、舒芬太尼、哌库溴铵进行麻醉诱导及维持。K组诱导后以氯胺酮2mg／kg静脉注射，继之用微量泵以50μg.kg^-1.min^-1的速度持续泵注至手术结束，C组给予等量生理盐水。桡动脉和右颈内静脉置管监测动脉压和中心静脉压，并经右颈内静脉逆行置管至颈静脉球部以采集血液标本。分别于麻醉诱导后（T1）、CPB后20min（T2）、CPB结束（T3）、术毕（T4）、术后24h（T5）5个时间点同时抽取动脉血及颈静脉球部血，进行血气分析，依据动、静脉血氧含量（CaO₂、CjvO₂）计算脑氧摄取率（CERO₂）；并测定各时间点颈静脉球部血TNF-a、IL-6以及S100β浓度，并对S100β与炎性细胞因子TNF-a、IL-6之间的相关性进行分析。结果①两组CaO₂、CjvO₂在T2、T3时均低于T1（P＜0.05），但组间各时点无显著性差异（P＞0.05）；K组CERO₂在T2～4时显著低于C组（P＜0.05）。②两组TNF-α及IL-6浓度在T2～5时明显高于T1（P＜0.05）；K组T2～5时TNF-α、T2～4时IL-6显著低于C组（P＜0.05）。③与T1比较，两组S100β浓度在T2～5时明显升高（P＜0.05）；K组S100β在T2～5各时点显著低于C组（P＜0.05）。④S100β与TNF-α在T2～5时、S100β与IL-6在T2～4时有明显相关性（P＜0.05）。结论1．CPB心脏手术期间应用麻醉剂量的氯胺酮可明显降低脑氧代谢率，抑制CPB诱发的TNF-α、IL-6及S100β蛋白的升高。2．氯胺酮对CPB下心脏手术的脑损伤具有一定保护作用，抑制炎性因子释放可能是其发挥脑保护作用机制之一。