【摘 要】
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目的：诸多研究发现右旋美托嘧啶（右美）对缺血再灌损伤脑有保护作用，但是其确切机制还未明了。本实验采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤模型，研究右美的神经保护作用，并进一步探索PI
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目的：诸多研究发现右旋美托嘧啶（右美）对缺血再灌损伤脑有保护作用，但是其确切机制还未明了。本实验采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤模型，研究右美的神经保护作用，并进一步探索PI3K/Akt，ERK1/2以及GSK-3β参与右美脑保护作用的相关机制。 方法：雄性SD大鼠，采用右侧大脑中动脉栓塞90 min，复灌24 h建立脑缺血/再灌注模型（I/R组），栓塞后即刻股静脉泵注右美(15μg/kg)。测定复灌24 h后右美对神经功能评分、脑水肿、大脑梗死容积、缺血区p-Akt、p-ERK1/2以及p-GSK-3β表达的变化。 结果：与单纯I/R组比较，右美治疗明显降低了大鼠神经功能学评分、大脑梗死容积、脑水肿程度，梗死侧海马CA1区和皮质区神经细胞死亡的数量。右美降低梗死侧海马CA1区和皮质区神经细胞死亡的作用可被PI3K的抑制剂LY294002和ERK的抑制剂U0126所去除。此外，LY294002和U0126明显抑制缺血区p-Akt、p-ERK1/2及p-GSK-3β的表达，与右美治疗组相比有统计学意义。 结论：右美可以通过激活PI3K/Akt与ERK1/2以及调控下游的GSK-3β减轻大鼠脑I/R损伤。
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