背景:痛风是人类最常见的代谢性疾病之一。其发病机制是由于血尿酸浓度过高致使尿酸盐晶体（MSU）形成并沉积于关节腔,被单核/巨噬细胞吞噬诱导有活性的IL-1β生成,进而导致大量炎症细胞的浸润和多种炎症因子的表达而导致的急性炎症反应。既往研究表明,痛风疾病活动与交感神经系统密切相关。Alpha2B肾上腺素能受体（α2BAR）是肾上腺素能受体的一种亚型,在许多疾病中都起着至关重要的作用。但是,α2BAR在痛风发病机理中的作用尚不清楚。方法:本研究中,我们使用过表达α2BAR的小鼠（α2BAR-Tg）和野生型小鼠（Wt）评估了 α2BAR在MSU诱导的腹膜炎中的作用,该腹膜炎为模拟人痛风模型。流式检测腹腔浸润细胞组成,ELISA检测腹腔灌洗液内细胞因子表达,检测活性caspase-1表达。分选中性粒细胞进一步通过体内及体外迁移实验研究α2BAR对中性粒细胞作用及其在单钠尿酸盐晶体（MSU）诱导的腹膜炎的作用。结果:我们发现,与野生型小鼠（Wt）相比,经过MSU处理在α2BAR-Tg小鼠中募集的细胞数量显着增加。后续细胞成分分析发现主要为中性粒细胞增多,而巨噬细胞的数量却没有改变。并且在该痛风动物模型中,野生型和α2BAR-Tg小鼠之间的IL-1β水平和caspase-1活性没有差异。尤为重要的是,α2BAR-Tg小鼠中嗜中性粒细胞迁移的增强取决于嗜中性粒细胞本身α2BAR的表达增加,而不是其他组织或细胞的α2BAR水平所引起的,且与其表面趋化因子受体CXCR2表达无关。结论:体内外实验结果表明了α2BAR在中性粒细胞过表达增加其在炎症部位的迁移,从而在MSU诱导的炎症中起关键作用。本研究探讨了 α2BAR在MSU诱导的痛风炎症模型中的调控作用,为痛风进一步的研究及治疗提供潜在的新靶点。