论文探讨了肺部感染所致急性肺损伤的中医辨证论治规律。通过对古代文献及现代临床、实验资料研究，探讨了感染性急性肺损伤的发病机理、辨证规律及治则治法。论文提出，感染性急性肺损伤主要致病因素及病理特点为暴感外邪，邪正剧烈交争，病情骤变，导致肺气郁闭，肺体受损，血络瘀滞，瘀血停滞；津液不布，水液停聚；热伤气阴，正气外脱。从肺损伤总的病变过程来看，邪热为病理损伤的始动因素；邪热或热毒蕴肺、肺失宣降为肺损伤的病理基础，并且贯穿病程的始终；痰、饮、瘀等继发性病邪为肺部损伤的重要病理因素；临床表现以肺气郁闭为主要特点。病变早、中期以实为主，病理因素以热毒为主，毒势深重，兼有痰热、瘀血、湿饮，以肺气郁闭为主要特点，临床表现以“急”、“暴”、“闭”为特点；病之后期热伤气阴，病理性质演变为正虚、邪实夹杂，正虚可表现有肺气阴虚、肺肾气虚、肾虚不纳气或正气外脱等；邪实可见痰、饮、瘀等阻于肺。严重者可见肺不主气，正气外脱，化源竭绝证候。在感染性急性肺损伤辨证中，首先须明确疾病的基本特点。本病由暴感外邪所致，感邪后正邪剧烈交争，邪势深重，导致肺气郁闭，肺体受损。临床以高热，喘憋为基本特点。后期病理变化以邪实正虚或以肺气阴虚、肺肾两虚、正气外脱等为主。邪势炽盛，病势深重者，变化急骤，可致气阴迅速耗伤，急速导致肺不主气，化源速绝，临床表现以呼吸衰竭为主要特征。与普通肺热证比较，具有“急”、“暴”、“闭”的特点。其次，应辨别疾病卫气营血的浅深层次及病机传变。感邪后可出现短暂肺卫表证，邪不外解，则迅速传入气、营、血分。若邪势较盛，或机体正气不足，病邪也可不拘表里渐次传变，病后即迅速出现病邪内传，见气营(血)两燔证或逆传心包而见窍闭证，或深入营血而见营血分证。后期则以正虚邪实夹杂为主，正虚可表现有肺气阴虚、肺肾气虚、肾虚不纳气或正气外脱等；邪实可见痰、饮、瘀等阻于肺。严重者可见肺不主气，正气外脱，化源竭绝证候。第三，须辨别病邪性质。急性肺损伤可由多种病邪引起，不同病邪所致者有各自的特殊临床表现。引起本病的病邪包括风热、燥热、暑热、暑湿、湿热等性质病邪，由于病邪多具炎热性质，或为疫邪所感，故致病迅速，病情严重，临床须根据不同特点加以鉴别。第四，辨析证候虚实及病邪夹杂。在疾病初起，正邪剧烈交争，多表现为实证；随着病程的进展，病邪耗伤气阴，则证候由实致虚，中期可表现为实证夹虚，后期则可表现为虚中夹实，终致以虚为主的证候。另外，在病程发展过程中，还兼夹有痰、饮、瘀血等病理性产物，并可进一步影响肺及全身的病机证候演变。在辨治过程中亦须加以辨析。最后，还须审疾病发展过程中病邪的脏腑传变。在感染性急性肺损伤的发展过程中，由于邪蕴于肺，肺失宣降，气化失司，通调失职，可致全身各脏腑气机失调；痰、饮、瘀、气闭等病理因素也会影响其它脏腑，从而导致邪传他脏，致多脏器损害发生，病变主要可涉及胃、大肠、肝、心包、肾等脏腑。根据感染性急性肺损伤病理变化及肺的生理功能特点，确立扶正祛邪，调整脏腑功能为本病的主要治疗原则。在感染性急性肺损伤初期阶段，多以邪实为主，兼有正虚，此时治疗当主以祛邪，兼以扶正；疾病中期阶段，邪气盛，正气损伤，此时当辨清病机侧重，若病机侧重在邪实，则重在攻邪；若正虚明显，则以扶正为主；疾病后期，正气大伤，阴液损伤明显，此时治疗则主以扶正，兼清余邪。并强调在治疗中须正确把握扶正、祛邪与调整脏腑功能三者之间的辨证关系。在急性肺损伤的发生发展过程中，还多同时出现热毒、痰热、瘀血、水湿等重要病理因素，临床表现以肺气郁闭为主要特点，后期可兼见肺气阴虚、肺肾两虚、正气外脱等证候。因此论文提出，急性肺损伤的治疗以清肺泄热、清解热毒、宣开肺气、化痰除饮、活血化瘀、补肺固脱等为主要治法。由于邪热壅肺、肺失宣降为本病的主要病理基础，故在治疗中清肺为首选治法，贯穿全局，而宣开肺气亦不可或缺，化痰、消饮、活血化瘀、补肺固脱或敛肺救逆固脱等为重要治法。对现代临床及实验资料研究表明，感染性急性肺损伤西医发病机制主要与过度免疫反应及肺泡上皮细胞的凋亡、修复相关。中医发病机制认识主要与邪热、热毒、痰热、瘀血、气闭等相关。提出以后对于中医药治疗本病的研究须重视中医药对抗病原的作用机制、重视中医药对抗病理损害的作用机制：如药物对肺微血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的保护作用、调整循环状态及改善通气功能等、深入研究细胞凋亡在急性肺损伤发病过程中的复杂机制，研究中医不同治法对凋亡过程的调节作用等。在理论研究的基础上，论文还通过实验研究探讨了开上泄下治法的代表性方剂升降散治疗本病的作用机理，实验研究了升降散对急性肺损伤大鼠肺微血管内皮细胞NF-κB表达的影响及升降散对急性肺损伤大鼠肺终末性细支气管粘膜上皮细胞ICAM-1表达的影响，结果表明，升降散各治疗组可以明显抑制造模后大鼠肺微血管内皮细胞NF-κB表达，结果与模型组比较有显著差异。同时观察了升降散对肺终末性细支气管上皮细胞ICAM-1表达的影响，结果表明，大、中、小剂量组药物对ICAM-1的表达都有明显的抑制作用，与模型组比较有显著性差异，其中大剂量组表达较中、小剂量组低，但三者间无显著性差异。实验结果显示，升降散可以通过抑制肺微血管内皮细胞表达NF-κB及肺组织细胞表达ICAM-1，以抑制炎症反应的放大，调节细胞凋亡，从而起到组织保护，防治急性肺损伤的作用。