马铃薯晚疫病是马铃薯生产上最具有毁灭性的病害,更是国际上第一大作物灾害。在病原菌和植物协同进化过程中,病原菌通过分泌RxLR等效应分子来发挥其致病作用。前期我们鉴定了一个候选无毒基因PITG₁5718.2,其在龙葵多个采集材料中引发过敏性坏死反应（HR）。通过初步分析发现,效应分子PITG₁5718.2在不同生理小种中存在两类不同的等位基因PITG₁5718.2^HLJ和PITG₁5718.2⁸⁸⁰⁶⁹。其中PITG₁5718.2^HLJ及PITG₁5718.2⁸⁸⁰⁶⁹单独的C-端均能在龙葵中激发HR,完整的PITG₁5718.2⁸⁸⁰⁶⁹则不能在龙葵中激发HR,揭示了PITG₁5718.2⁸80698069 N-端具有抑制C-端激活HR的功能。本研究在此基础上,对效应分子PITG₁5718.2参与的致病性功能开展了进一步的研究。通过在本氏烟上瞬时表达以及在马铃薯中稳定表达,探讨该效应分子在马铃薯晚疫病侵染植物时可能发挥的作用;同时在龙葵和本氏烟草上继续研究PITG₁5718.2⁸⁸⁰⁶⁹的N-端对植物PTI和ETI的抑制作用。取得以下研究结果:（1）在龙葵上将PITG₁5718.2⁸80698069 N-端分别与能激发HR反应的PITG₁6245.2、PITG₁5556.2、PITG₂1190.2、PITG₀4089.1、PITG₂0301.2、Avh238、Avh240和Avh241共表达。结果显示,PITG₁5718.2⁸80698069 N-端可以抑制除了Avh241外其它效应分子激起的HR。同时又在本氏烟上共表达PITG₁5718.2⁸80698069 N-端与INF1、SFI2、NIP、Bax、Avr3a和R3a,Avr2和R2。结果表明,PITG₁5718.2⁸80698069 N-端不能抑制这些效应分子触发的PTI和ETI。因此认为,PITG₁5718.2⁸80698069 N-端能特异性的在龙葵中抑制部分效应分子介导的HR反应。（2）利用瞬时表达系统,在本氏烟上超量表达PITG₁5718.2并接种晚疫病黑龙江菌株（HLJ）孢子悬浮液,结果表明PITG₁5718.2能够促进晚疫病对本氏烟的侵染,在晚疫病侵染中发挥致病性作用。（3）利用马铃薯遗传转化的方法,得到了PITG₁5718.2^HLJ 13棵阳性转基因植株。从DNA、RNA和蛋白水平分别验证PITG₁5718.2^HLJ基因能在马铃薯中稳定表达。对转基因植株接种HLJ孢子悬浮液观察其病斑面积以及检测其菌丝生物量,结果表明转基因植株相比较野生型更加感病。对转基因植株和对照组Desiree生长参数的测量,发现转基因植株的株高显著低于对照组。暗示该效应分子作为毒性因子参与对植物免疫反应和生长的抑制过程。（4）通过研究转基因植株对水杨酸（Salicylic acid,SA）、茉莉酸（Jasmonic acid,JA）以及乙烯（Ethene,ET）信号路径相关基因的分析,我们发现转基因植株在未被晚疫病侵染时,随着目的基因的非特异性表达,SA、ET信号相关基因出现上调,而JA信号相关基因出现下调。当马铃薯受到晚疫菌侵染时,茉莉酸相关基因LOX上调表达,水杨酸相关基因PR1b下调表达,推测JA信号可能促进晚疫病对马铃薯的侵染。（5）通过亚细胞定位分析发现,PITG₁5718.2定位在细胞质膜上。综上所述,通过对PITG₁5718.2^HLJ在马铃薯体内生物学功能的研究,进一步解析了该无毒基因在马铃薯晚疫病侵染过程中起促进侵染的作用,通过分离相关非寄主抗病基因将有助于了解具体的抑制过程。