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目的 以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象，建立缺氧预适应延迟保护模型，探讨AE1、AE3参与心肌细胞缺氧预处理延迟保护作用以及是否与MAPK通道、KATP+通道以及NO有关。 方法 SD新生大鼠（1～3d），无菌取出乳鼠心脏，经分离、消化与纯化获得心肌细胞；在培养的第4d随机分为6组：Control组、A／R组、DPC组、PD98059+DPC组、Glibenclamide+DPC组、L-NAME+DPC组。分别观察以下指标：①心肌细胞搏动频率；②细胞存活率（MTT法）；③培养液中LDH活性；④RT-PCR法检测各组细胞中AE1、AE3的mRNA含量变化；⑤Western Blotting法检测AE1、AE3蛋白的表达变化。 结果 ①细胞搏动频率：A／R组（15±7beats／min）与Control组（94±15）、DPC组（87±10beats／min）相比，有显著性差异（p＜0.01）；Control组与DPC组间无明显差异（p＞0.05）；PD98059+DPC组（16±6beats／min）、Glibenclamide+DPC组（18±7beats／min）、L-NAME+DPC组（14±5beats／min）与DPC组相比有显著差异（均p＜0.01），与A／R组相比无显著性差异。②细胞存活率：A／R组（37.7±7.8％）与Control组（86.7±10.6％）、DPC组（74.8±10.3％）相比有显著性差异（p＜0.01）；PD98059+DPC组（40.3±6.2％）、Glibenclamide+DPC组（38.9±7.4％）、L-NAME+DPC组（40.6±8.7％）分别与A／R组相比无显著性差异（p＞0.05），而与DPC组相比有显著性差异（p＜0.01）。③LDH活性：A／R组（32.24±3.61 IU／L）与Control组（2.17±0.47 IU／L）相比有显著性差异（p＜0.01）；DPC组（14.21±2.06 IU／L）与A／R组相比有显著性差异（p＜0.01）；PD98059+DPC组（29.52±4.62 IU／L）、Glibenclamide+DPC组（30.45±4.88 IU／L）、L-NAME+DPC组（28.52±2.06IU／L）分别与A／R组相比无显著性差异（p＞0.05），而与DPC组相比有显著性差异（p＜0.01）。④AE1、AE3的mRNA含量变化：DPC组AE1 mRNA表达分别