目的：腰椎间盘退变机制尚不明确,其引起的疾病严重困扰患者生活,给个人及社会带来严重负担。临床上“补肾活血舒筋方”治疗腰椎间盘退变性疾病效果显著,其机理需进一步研究明确。方法：15只波尔多山羊随机分为模型补肾活血舒筋方组(A组),模型生理盐水组(B组),假手术生理盐水组(C组)；术前各组使用MRI测量腰椎间盘原始数值,模型组(A、B组)使用全内窥镜腰椎微创手术方法制造腰椎间盘退变模型,假手术生理盐水组(C组)使用相同操作而不损伤椎间盘；术后一周至术后两月,A组按体表面积予以补肾活血舒筋方提取液灌服,B、C组按体表面积灌服生理盐水；术后2个月复查MRI,动物处死获取椎间盘标本；比较各组之间MRI影像,细胞组织形态,HIF-1、TNF-a、MMP-1、 NF-κB、IL-1基因在髓核组织中表达差异。结果：3组经比较,假手术组(C组)MRI影像学评分、细胞组织形态评分较模型补肾活血舒筋方组(A组),模型生理盐水组(B组)差异明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型补肾活血舒筋方组(A组)细胞组织形态评分较模型生理盐水组(B组)差异明显,差异具有统计学意义(P<0.05),但MRI影像学评分差异无统计学意义(P>0.05)。HIF-1、 MMP-1、NF-κB、Bcl-1基因表达在各组之间差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1表达在各组之间差异显著(P<0.01),A组、B组与C组TNF-a表达具体统计学意义(P<0.05),但TNF-a表达在A组与B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：全内窥镜微创造模法成功建立波尔多山羊腰椎间盘退变模型。补肾活血舒筋方可抑制腰椎间盘退变过程,机制与减少腰椎间盘组织炎症介质、基质降解相关基因表达及提高保护性因子基因表达相关。