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目的：
研究乳腺癌细胞在发生骨转移过程中速激肽(tachykinin)及其受体NK1R表达状况，原癌基因c-myc表达产物如何调控神经激肽受体1(NK1R)；基质细胞衍生因子SDF1-α在C-MYC调控基因NK1R表达中所起的作用。
方法：
1.应用染色质共沉淀试验验证转录因子C-MYC是否作用NK1R基因转录起始点上游含E盒调控序列。
2.用巢式PCR和重叠延伸PCR克隆基因NK1R转录起始位点上游序列即启动子，构建野生型和突变型启动子荧光素酶报告基因载体，与内参质粒同时转染乳腺癌细胞，评价野生型和突变型NK1R启动子如何启动下游基因表达。
3.构建c-myc小干扰RNA表达载体，评价c-myc+和c-myc-细胞组基因c-myc和NK1R表达水平。
4.在培养基中加SDF-1α中和抗体，评价C-MYC如何调控NK1R基因的表达。
结果：
1.转录因子C-MYC能够作用基因NK1R转录起始点上游E盒。
2.在正常培养条件卞，C-MYC能够通过激活含E盒NK1R启动子而启动下游基因表达。
3.在正常培养条件下，转录因子C-MYC能够反式激活NK1R基因的表达。
4.在SDF-1α因子缺乏状态下，转录因子C-MYC反式激活NK1R基因表达的能力消失，甚至逆转。
结论：
转录因子C-MYC能够作用基因NK1R调控区；NK1R基因启动子在C-MYC的调控下能够启动下游基因的表达，C-MYC能调控NK1R基因的表达；SDF-1α因子能够影响转录因子C-MYC调控基因NK1R的表达。