酒精性肝病(alcoholic liver diseases,ALD)是一种较常见的、可预防性疾病,为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。但其病理损伤机制仍不十分明了。大量研究证实激活素(Activin)以自分泌、旁分泌的方式作用于肝细胞,诱导肝纤维化形成。而激活素结合蛋白Follistatin(FS)通过阻断Activin作用,与Activin共同调节肝细胞功能。本研究通过酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis, AC)患者及酒精性肝损伤小鼠模型,探讨Activin A、FS在酒精性肝病形成中的可能作用。研究显示,慢性乙肝轻、中、重度及肝硬化(liver cirrhosis, LC)患者血清Activin A水平依次升高,均明显高于健康对照组;Activin A随肝组织的病理分级、分期增加而增高。妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)、自身免疫性肝炎(AILD)、非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清Activin A水平也与肝功能损害程度相关。酒精性肝硬化患者血清Activin A水平明显高于健康对照组,实时定量RT-PCR检测外周血Activin A mRNA水平也高于对照组,但FS mRNA水平无明显变化。酒精性肝硬化患者血清Activin A与NO水平及肝功能指标(ALT、AST、GGT)呈正相关。免疫组织化学染色显示,Activin A及ActRⅡA在健康人及正常小鼠肝组织低表达,酒精性肝硬化患者及酒精性肝损伤模型小鼠肝组织高表达。FS在酒精性肝硬化及酒精性肝损伤模型小鼠肝组织表达与正常肝组织的表达无明显差异。上述研究资料提示,血清Activin A的检测可做为慢性肝病患者肝纤维化程度和肝细胞受损程度的辅助诊断指标,Activin-FS系统失衡可能是导致酒精性肝纤维化、肝硬化发生、发展的原因。