目的:探讨朝医水蛭熊胆散对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用及其机制的实验及理论研究,为朝医水蛭熊胆散的临床应用和进一步实验研究提供理论依据。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量水蛭熊胆散组、高剂量水蛭熊胆散组。利用线栓法进行大鼠大脑中动脉阻塞再灌注,仿制缺血性脑卒中模型。于造模大鼠苏醒3h后,进行神经功能评分,判定大鼠是否成功建立模型。造模成功的大鼠进行实验药物治疗,疗程结束后进行:1.对各组大鼠进行神经行为学评分,判定大鼠脑损害恢复程度;2.通过HE染色观察大鼠海马区的神经元细胞的形态学改变,研究各组药物对脑缺血再灌注大鼠脑组织的影响;3.酶联免疫吸附法检测大鼠血清中氧化应激反应相关因子SOD以及MDA的含量变化;炎性反应相关的细胞因子IL-10、TNF-α的含量变化。结果:1.水蛭熊胆散对大鼠神经功能的影响:通过神经功能行为学评分得到水蛭熊胆散药物组神经行为学评分低于模型组(P<0.05)。2.水蛭熊胆散对脑缺血再灌注大鼠海马区神经元细胞的影响:通过光学显微镜下观察大鼠海马区的神经元细胞发现,水蛭熊胆散可以改善神经元细胞损伤程度,其中水蛭熊胆散高剂量组大鼠脑组织海马区神经元细胞相比模型组海马区神经细胞的细胞间质水肿相对减轻,空泡结构的细胞减少。3.水蛭熊胆散对脑缺血再灌注大鼠氧化性的影响:与模型组比较水蛭熊胆散高、低剂量组大鼠血清中SOD含量上升(P<0.05),其中水蛭熊胆散高剂量组大鼠血清中SOD含量高于低剂量组(P<0.05)。与模型组比较蛭熊胆散高、低剂量组大鼠血清中MDA含量降低(P<0.05),其中水蛭熊胆散高剂量组大鼠血清中MDA含量低于低剂量组(P3<0.05)。4.水蛭熊胆散对脑缺血再灌注大鼠炎性反应的影响:与模型组比较水蛭熊胆散高、低剂量组大鼠血清中IL-10含量上升(P<0.05),其中水蛭熊胆散高剂量组大鼠血清中IL-10含量高于低剂量组(P<0.05)。与模型组比较水蛭熊胆散高、低剂量组大鼠血清中TNF-α含量降低(P<0.05),其中水蛭熊胆散高剂量组大鼠血清中TNF-α含量显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:朝医水蛭熊胆散对脑缺血再灌注大鼠的脑组织发挥保护作用,其机制可能与增强大鼠的抗氧化性与减少其炎性反应的发生有关。