研究目的：通过分离多发性骨髓瘤(MM)患者及对照者骨髓基质细胞(BMSCs),建立BMSCs与U266细胞共培养体系,运用MTT及流式细胞术方法,检测MM患者与对照者BMSCs上膜性BAFF (CD257)表达强度的差异,以及借助香菇多糖干预,分析BMSCs对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响。研究方法：本研究从12例初治M患者及5例对照者中抽取骨髓,分离培养BMSCs,用流式细胞术检测两种BMSCs上CD257表达差异,并将这两种来源BMSCs的条件培养基培养U266细胞,通过MTT分析U266细胞的存活及增殖情况。建立MM患者BMSCs与U266细胞共培养体系,予以香菇多糖干预后用流式细胞术检测3MSCs上CD257的表达强度,及用MTT检测骨髓瘤细胞的存活及增殖情况。从而探讨BMSCs对多发性骨髓瘤U266细胞增殖的影响。研究结果：MM患者较对照者来源的BMSCs上CD257的表达增高,其两种BMSCs来源的条件培养基能促进U266细胞的增殖,相对无血清培养基有统计学差异,但MM患者与对照组之间无统计学差异。表明BMSCs可能通过分泌一些细胞因子促进骨髓瘤细胞的增殖。通过MTT结果发现,香菇多糖在共培养体系中对U266细胞的抑制率较对无BMSCs支持的单独培养的U266细胞抑制率高,差异有统计学意义。将U266细胞与BMSCs共培养体系中加入香菇多糖,通过流式细胞术发现,香菇多糖能降低BMSCs上CD257表达强度。结论：MM患者BMSCs较对照者BMSCs上CD257表达增高, MM患者的BMSCs可以促进多发性骨髓瘤U266细胞的存活及增殖。在较高浓度下,香菇多糖对多发性骨髓瘤U266细胞除较弱的直接抑制作用外,还可能通过抑制MM患者BMSCs与U266细胞间相互作用,而抑制多发性骨髓瘤U266细胞的增殖。