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目的对红腺忍冬叶抗肿瘤活性部位进行进一步筛选,并对其抗肿瘤作用机制及化学成分组成及含量进行初步研究。方法①选用肺癌细胞A549、乳癌细胞MCF-7为受试肿瘤细胞,体外运用MTT法筛选红腺忍冬叶抗肿瘤有效部位。选用S180腋下移植瘤小鼠为受试对象,研究筛选部位的体内抗肿瘤活性。②选用胸腺指数、脾脏指数、IL-12及TNF-α含量为指标,从促免疫方面初步探究LEC及LECS-A、LECS-B的体内抗肿瘤作用机制。选用IL-2及IL-6含量为指标,从抗炎方面初步探究LEC及LECS-A、LECS-B的体内抗肿瘤作用机制。选用MDA含量及SOD、GSH-Px活性为指标,从抗氧化方面初步探究LEC及LECS-A、LECS-B的体内抗肿瘤作用机制③采用Folin-ciocalteu显色法测定并比较12批LEC及LECS-A、LECS-B中总多酚的含量。采用AlC13显色法测定并比较12批LEC及LECS-A、LECS-B中总黄酮的含量。通过建立HPLC指纹图谱初步分析比较LEC及LECS-A、LECS-B中的化学成分。结果①LEC经不同洗脱方法所得的A部分对肺癌细胞A549、乳癌细胞MCF-7的生长普遍无显著抑制。LEC及其经不同分离方法所得的B部分对肺癌细胞A549的生长有一定的抑制作用:LEC>15:1-B>30:1-B>7.5:1-B>60:1-B;对乳癌细胞MCF-7的生长有一定的抑制作用:LEC>15:1-B>30:1-B>60:1-B>7.5:1-B;且该抑制作用具有剂量依赖性。LEC及LECS-A、LECS-B均对小鼠S180腋下移植瘤的生长具有一定的抑制作用,抑瘤作用强弱为:LECS-B高剂量>LEC(低剂量)>LECS-B中剂量>LECS-A高剂量>LECS-A中剂量>LECS-B低剂量>LECS-A低剂量。②LEC的抗肿瘤作用机制可能与其对机体脾脏指数和血清中IL-12及TNF-α含量的上升调节、对机体血清及肝脏组织液中SOD活性的上升调节、对机体血清中MDA含量的下降调节有关。LECS-A的抗肿瘤作用机制可能与其对机体血清中IL-12含量的上升调节、对机体血清及肝脏组织液中SOD活性的上升调节、对机体血清中IL-6及MDA含量的下降调节有关。LECS-B的抗肿瘤作用机制可能与其对机体脾脏指数和血清中IL-12含量的上升调节、对机体血清及肝脏组织液中SOD活性的上升调节、对机体血清中MDA含量的下降调节有关。③LEC 及 LECS-A、LECS-B 中总多酚含量分别为:LEC(160.64～260.91mg·g-1)>LECS-A(61.81～153.20mg·g-1)>LECS-B(40.70～76.59mg·g-1)。LEC 及 LECS-A、LECS-B 中总黄酮含量分别为:LEC(105.22～158.07mg·g-1)>LECS-A(48.65-92.43mg.g-1)>LECS-B(33.08～59.54mg.g-1)。建立了 LEC 及 LECS-A、LECS-B 的 HPLC 指纹图谱,LEC 中标定出22个共有峰,LECS-A中标定出12个共有峰,LECS-B中标定出3个共有峰,且LECS-A、LECS-B中标定出的共有峰均可与LEC中共有峰相对应。结论①LEC及LECS-A、LECS-B(LEC经15:1洗脱方法分离所得的A、B部分)为抗肿瘤有效部位。②各实验药物的抗肿瘤作用机制,互有相似但有不同:LEC的抗肿瘤作用机制可能经由促免疫提升和抗氧化途径实现的;LECS-A的抗肿瘤作用机制可能是经由促免疫提升、抗炎症和抗氧化途径实现的;LECS-B,作为较优抑瘤活性部位,其抗肿瘤作用机制可能是经由促免疫提升和抗氧化途径实现的。③LEC及LECS-A、LECS-B中均具有的总多酚和总黄酮及HPLC指纹图谱显示的多种共有成分可能为LEC及LECS-A、LECS-B的抗肿瘤活性成分。