目的：探讨补阳还五汤及其有效部位生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠血浆TXA<2>PGl<2>的影响及对大鼠血小板聚集和血小板cAMP、cGMP的影响，从血小板活化的角度研究该方及其有效部位抗动脉血栓形成作用的机制，从而初步揭示该方抗动脉血栓形成的物质基础和抗血小板机理。 方法： 1.体内实验：将SD大鼠随机分为6组，假手术组，腹腔注射(ip)生理盐水10ml/Kg；模型组，腹腔注射(ip)生理盐水lOml/kg；生物碱组，腹腔注射(ip)生物碱0.209g/kg；苷组，腹腔注射(ip)苷1.63g/kg；补阳还五汤原方组，腹腔注射(ip)原方7.5g/kg抵克利得组，灌胃(ig)抵克利得O.03g/kg。实验前12小时给药一次，再于实验前给药一次，参照Kurz法改良制作大鼠颈总动脉血栓模型，于右侧颈总动脉插管取血，离心取上层贫血小板血浆，按放射免疫法测定血浆TXB<2>和6-keto-pGF含量。以上动物取血后剪下血栓部位血管，测定血栓重量。 2．体外实验：将SD大鼠随机分为5组，即空白组、生物碱组、苷组、原方组、抵克利得组，剂量、给药时间、给药方式同体内实验。于左侧颈总动脉插管取血，离心取富血小板血浆(PRP)，进行血小板计数及ADP诱导的血小板聚集实验。取血小板聚集试验前、后的PRp提取血小板cAMP、cGMP，采用放免法检测cAMP、cGMP。 结论：补阳还五汤具有抗动脉血栓形成的作用，其有效部位生物碱和苷可能为其抗动脉血栓形成的主要物质基础，生物碱可通过促进PGt<2>产生，抑制血小板TXA<2>产生而实现抗动脉血栓的作用，原方的抗血栓作用与其促进PGI<2>产生有关，苷抗血栓作用可能不是通过调节TXA<2>和PGI<2>产生介导的。在对血小板聚集影响的研究中发现，各药物均可抑制ADP介导的血小板聚集，生物碱抗血小板聚集作用与其抑制血小板聚集frcAM P、cGMP降低有关，原方对血小板聚集后cAMP、cGMP的降低的抑制作用弱，苷抗血小板聚集作用不是通过增加血小板内cA]V[P、cGMP而实现的，可能与其它途径有关。结果提示生物碱类有效部位可能系该方抗血小板作用的主要物质，其作用与抑制TXA<2>产生，促进PGI<2>合成，增加血小板cAMP、cGMP有关。