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目的:本文以新疆软紫草（Arnebiaeuchroma（Royle）Johnst,AE）为研究对象,AE因有效成分含量高,临床疗效好,已成为药用紫草的法定来源。现有研究表明AE对于院内感染的主要病原菌包括金黄色葡萄球菌和粪肠球菌以及皮肤感染常见致病菌白色念珠菌的抑制作用较好,但具体作用成分及机制尚不清楚,因此本文筛选出AE中抗菌作用较好的部位及单体成分,并进一步深入研究其抗菌作用机制,为AE抗菌的药物开发奠定理论基础。除此之外,初步探讨AE抗肝癌的作用部位,为AE抗肝癌机制的深入研究提供药效基础。方法:AE经95%乙醇冷浸提取后,依次用石油醚、乙酸乙酯、氯仿、正丁醇萃取,得到95%醇提物（AE95）、石油醚萃取物（AEP）、乙酸乙酯萃取物（AEE）、氯仿萃取物（AEC）、正丁醇萃取物（AEN）。采用牛津杯法、倍比稀释法及生长曲线筛选出AE中对金黄色葡萄球菌（SA）、粪肠球菌（EF）及白色念珠菌（CA）抑菌活性最显著的部位;采用高效液相色谱法（HPLC）确定抗菌活性部位中的主要成分;检测给药前后细菌外液中AKP酶、K+、DNA、RNA的含量,最后通过生物电镜观察细菌形态,探究抗菌机制,并通过晒伤实验验证其抗感染药效。通过热回流法用石油醚、70%丙酮依次提取,得到的浸膏用水混悬后,用乙酸乙酯、正丁醇依次萃取,MTT法测定石油醚提取物（AEP）、乙酸乙酯萃取物（AEE）、正丁醇萃取物（AEN）及水层（AEW）对Hep G2细胞增殖影响,使用流式细胞术（Flow Cyto Metry,FCM）检测细胞凋亡情况,采用Western Blot检测AEP对细胞中Bad及Bcl-2蛋白表达的影响。采用原位注射H22细胞建立小鼠原位肝癌模型,分为空白组（Control）、模型组（Model）、阳性药组(环磷酰胺注射液[CTX];20 mg·kg-1)、AEP高剂量组(AEP-H;10 mg·kg-1)、AEP中剂量组(AEP-M;5 mg·kg-1)、AEP低剂量组(AEP-L;2.5 mg·kg-1),检测给药过程中动物体质量变化,并通过脏器指数、肝脏形态特征、HE染色及肝功指标,评价药效。结果:抗菌结果显示,除AEW无抗SA、EF作用外,各部位的抗SA、EF作用与阳性药青霉素基本一致,除AEN及AEW无抗CA作用外,各部位抗CA作用与阳性药克霉唑相比较弱;AE95对SA、EF的MIC值分别为20 mg·m L-1、50 mg·m L-1;AEC对SA、EF的MIC值均为5 mg·m L-1。AEP、AEE、AEN对SA、EF的MIC值均20 mg·m L-1。紫草素、左旋紫草素,β,β-二甲基丙烯紫草素、乙酰紫草素、异戊酰紫草素对SA的MIC值分别为1.98 mmol·L-1、0.87 mmol·L-1、2.17 mmol·L-1、0.69 mmol·L-1、0.13 mmol·L-1。HPLC检测结果显示异戊酰紫草素为AEC主要成分,经AEC、异戊酰紫草素处理后细菌外液中AKP酶、K+及DNA水平显著增加,对RNA无规律性影响。AE软膏能够缓解小鼠皮肤晒伤,防止皮肤感染。抗肝癌实验中,MTT结果显示各极性部位对Hep G2细胞的毒性强弱为:AEP＞AEE＞AEW＞AEN,AEP、AEE及AEW其IC50值分别为6.25μg·m L-1、100μg·m L-1、1.5 mg·m L-1。此外AEP对H22细胞的IC50值为3μg·m L-1。FCM测定结果显示AEP促凋亡作用较显著,并具有剂量依赖性,而AEE的促凋亡作用较AEP弱且不具有剂量依赖性;Western Blot结果显示AEP可以下调Bcl-2蛋白表达,上调Bad蛋白表达（P＜0.05）。动物实验结果显示,与模型组比较,给药组虽不能逆转癌症的症状,但能够增加生存率,减少AST、总胆红素及AKP酶的释放,减少肝脏表面结节的生成,减缓癌症进程。结论:AE中发挥抗菌作用的主要成分为AEC中的异戊酰紫草素,抗菌作用机制为破坏细菌细胞壁,使其关键物质外漏,减少药物外排,从而达到抗菌目的,并且结果证实AE能够减轻晒伤后出现的皮肤红肿、溃烂及病菌感染的现象。抗肝癌的活性部位为AEP,其诱导肝癌细胞凋亡的机制可能与抑制Hep G2细胞增殖以及调控Bcl-2家族蛋白有关,并且AEP能够改善部分肝功能指标,减缓肝癌恶化进程,其内在机制还需进一步深入研究。综上所述,AE中脂溶性部位不仅有抗细菌及真菌的作用,还具有抗肝癌的作用。