目的:胶质瘤是一种原发颅内肿瘤,具有高发病率和高死亡率,其5年生存率小于10%。越来越多的证据表明,外泌体（Exosome,Exo）通过水平传递多种供体细胞内物质,对受体细胞展现出明显的调控作用,参与构建恶性肿瘤微环境,调控肿瘤的进展。本研究分析了胶质瘤干细胞（Glioma Stem-like Cells,GSCs）分泌的外泌体中微小RNA表达谱,确定了显著过量表达的微小RNA（miR-155-5p）,并研究其在胶质瘤疾病进展中的作用和机理。方法:首先,从胶质瘤细胞系中采用神经细胞球培养法分离肿瘤干细胞,并用免疫荧光染色法鉴定其表面标志物。随后从其上清液中分离出胶质瘤干细胞来源的外泌体,与来自人脑正常胶质细胞的外泌体相比较,通过高通量深度测序技术分析其中microRNA表达差异。使用实时荧光定量PCR技术检测不同来源外泌体中miR-155-5p的表达程度,验证测序结果。利用特异性microRNA抑制剂改变microRNA在胶质瘤细胞中的表达水平,通过细胞划痕实验和Transwell实验观察胶质瘤细胞侵袭性生长特性的变化。利用生物信息学分析、荧光素酶报告基因及细胞功能挽救实验来探究microRNA下游靶点及其潜在机制。结果:肿瘤球表面特异性表达肿瘤干细胞标记物CD133及神经细胞标记物Nestin。细胞划痕实验、Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭、迁移能力可以被胶质瘤干细胞来源的外泌体明显促进。深度测序结果表明miR-155-5p在胶质瘤干细胞来源的外泌体中显著上调,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）结果进一步证实miR-155-5p在胶质瘤患者血浆来源的外泌体中显著高表达,并且与肿瘤等级密切相关。体外实验证实敲低miR-155-5p可非常明显抑制胶质瘤细胞侵袭性生长特性。裸鼠成瘤实验最终结果亦表明特异性抑制miR-155-5p可以较明显抑制胶质瘤的发生发展。随后,通过生信分析和双荧光素酶基因报告实验证实miR-155-5p可以调节ACOT12,并且通过免疫组化和RT-q PCR证实ACOT12在胶质瘤中发挥抑癌作用。此外,Western-Blot实验结果表明,胶质瘤干细胞来源的外泌体和过量表达的miR-155-5p同时促进了上皮间质转分化现象。因此胶质瘤干细胞来源的外泌体中过量表达的miR-155-5p通过靶向下游蛋白ACOT12并促进上皮间质转分化进而促进神经胶质瘤的侵袭能力。结论:（1）胶质瘤干细胞来源的外泌体（Glioma Stem-like cells Derived Exosomes,GSCs-Exo）能显著促进胶质瘤细胞侵袭及迁移特性,表明胶质瘤干细胞通过外泌体介导进而影响周边肿瘤微环境。（2）miR-155-5p在GSCs-Exo分泌的外泌体中明显过度表达,在胶质瘤患者血清外泌体中也有所上调。体内外实验中下调miR-155-5p水平可明显抑制胶质瘤细胞的侵袭特性,提示miR-155-5p在胶质瘤生物学进展中起重要功能。（3）miR-155-5p能够靶向下游抑癌蛋白ACOT12,同时促进上皮间质转分化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）,进而调控胶质瘤的发展进程,可能是胶质瘤诊疗及预后的潜在靶点。