目的：芘是多环芳烃的一种极具代表性物质，为4个苯环的结构，其本身是不具有遗传毒性的，但其醌类代谢物具有很强的毒性，并且有致突变性。孕烷X受体(PXR)和组成型雄甾烷受体(CAR)在肝脏外源性物质和类固醇类化合物代谢中起着非常重要的作用。近年来芘等PAHs对肝脏的损伤也逐渐步入较深的研究阶段。然而,目前关于芘的毒理学研究局限于毒性现象的描述、尿中代谢物分析以及与总PAHs一起研究等，但未进行深入、系统研究，从而导致芘的研究较缺乏。并且目前芘与核受体CAR、PXR相互作用关系的研究报道比较少见。本项目就是通过小鼠动物模型，研究核受体PXR和CAR在芘暴露后对肝脏代谢酶基因表达的影响，对其他化学物对肝脏代谢酶的影响研究具有一定的借鉴意义。　　方法：过PCR和DNA凝胶电泳技术鉴定出8周大WT、CAR（-/-）以及PXR（-/-）的子代雄性小鼠用于实验。选择的芘暴露剂量为0mg/kg、300mg/kg，进行为期4天的经口灌胃。第5天，收取尿样并解剖小鼠取得肝脏样品。提取肝脏总RNA，通过反转录实验和荧光定量PCR技术，定量分析小鼠肝脏代谢酶的mRNA表达情况。　　结果：芘暴露后，WT小鼠和PXR基因敲除小鼠的喂药组与对照组相比，肝脏和体重比明显升高，而CAR基因敲除小鼠的肝脏和体重比基本没变化。核受体PXR能够明显地上调CYP1A1、CYP1A2基因的表达水平；核受体PXR和CAR均能够明显上调CYP3A11的基因表达水平；小鼠核受体PXR对CYP2B10、GSTm1、GSTm3、SULT1A1，UGT1A6基因的表达均没有调节作用，但是核受体CAR能够上调 CYP2B10、GSTm1、GSTm3、SULT1A1的基因表达水平，并能够下调UGT1A6的基因表达水平；但是核受体CAR和PXR均不能明显地诱导UGT1A1基因的表达。　　结论：⑴PXR能够调控CYP1A1、CYP1A2基因的表达，而CAR不能调控这个两个基因的表达。同时也表明芘暴露后，PXR被激活。⑵PXR和CAR均能调控CYP3A11基因的表达。⑶核受体PXR不能够调控CYP2B10、GSTm1、GSTm3、SULT1A1、UGT1A6基因的表达，而核受体CAR能够对以上5种基因的表达起到调控作用。⑷PXR和CAR均不能调控UGT1A1基因的表达。