有机磷杀虫剂目前已经广泛应用于农业生产生活中,而毒死蜱(Chlorpyrifos,CPF)作为一种低毒农药,被广为接受和使用。然而毒死蜱可造成环境中水质的污染,通过食物链的传递从而对人体产生潜在危害。本研究以原生动物纤毛纲一模式生物—海洋尾丝虫(Uronema marinum)作为实验材料,探究毒死蜱对其细胞毒性,以及虫体受到胁迫后的生理和分子响应机制。在本研究中,我们对毒死蜱胁迫下海洋尾丝虫的细胞生长速率、形态学变化、抗氧化酶活力变化、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶活力变化、丙二醛含量变化以及转录组测序进行了分析,结果表明:1.暴露于0.05 mg/L毒死蜱中的虫体在处理12 h时细胞出现皱缩,处理24 h后虫体出现明显的皱缩、纤毛脱落等形态学变化。2.短时间(24-72 h)毒死蜱胁迫后,海洋尾丝虫抗氧化酶(SOD、CAT)活力随处理浓度升高而升高。处理时间为96 h时,随着毒死蜱处理浓度增大SOD、CAT酶活力降低。在48 h、72 h时海洋尾丝虫细胞内MDA含量与对照组无显著差异。3.随毒死蜱处理时间的延长,在96 h时海洋尾丝虫的ACP酶活力较对照组显著降低,与此同时AKP酶活力较对照组显著上升。表明ACP、AKP可能为细胞代谢,蛋白质合成,细胞分裂等生命活动提供能量。4.为深入探究CPF对海洋尾丝虫的影响,本工作选取毒死蜱处理时间为12h和24 h,处理浓度为0.05 mg/L的虫体和对照组虫体进行富集后的mRNA转录组测序及分析。毒死蜱处理12 h时,GST、GSTM1、GR、SOD、PHGPx、ABC转运蛋白等抗氧化剂系统相关的基因表达水平显著上调。处理24 h时海洋尾丝虫细胞微管蛋白基因表达量显著变化。本工作结合多种方法探究了毒死蜱胁迫下海洋尾丝虫的响应机制,结果表明,高浓度毒死蜱会显著抑制海洋尾丝虫细胞数量增长,且经毒死蜱胁迫后,海洋尾丝虫可发生一定形态学变化,该变化可以作为环境监测指示指标之一。毒死蜱暴露下海洋尾丝虫可通过细胞内抗氧化基因(GST、GSTM1、GR、SOD、PHGPx、ABC转运蛋白、微管蛋白基因)表达调控,以及抗氧化酶和磷酸酶的(SOD、CAT、ACP、AKP)调控,完成自我修复。本研究结果可为探究海洋尾丝虫毒死蜱生物修复的潜能提供基础数据。