背景 长时间的心肌血流中断触发了心脏事件的发生，最终导致心肌细胞的坏死。从而引起了机体的内源性修复机制，包括存活心肌细胞的肥大与增生，以及趋化骨髓来源的干细胞至心肌损伤部位来修复及促进局部新生血管形成。这些修复机制中没有一种能够完全修复丧失的心肌以及维持正常的心脏功能。心肌的损伤及其并发的神经内分泌的激活导致的左室重构，以充血性心力衰竭为临床表现的发病率明显增加。虽然在过去的十年中慢性心力衰竭的病理生理学机制及治疗有了重大进展，但心衰还是导致了住院率的增加以及预后不良。单用或联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂、某些β受体阻滞剂、正确应用醛固酮拮抗剂可以显著降低心衰患者的住院率和病死率。然而，心衰的发病率与病死率依然很高，这就迫切需要对心衰的诊疗有进一步的发展。阻止心肌细胞凋亡、促进心肌细胞再生代表了当前治疗模式的转换。 间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)是一种能够自我更新、非造血组织的克隆祖细胞。这些间充质干细胞可以通过体外培养进行扩增，并且具有多分化潜能，如分化为：软骨细胞、骨细胞、神经元、骨骼肌细胞等。一些在体与体外实验显示骨髓来源的间充质干细胞可以分化为心肌细胞。移植的间充质干细胞直接注入缺血的心肌组织导致了局部血管发生与心肌形成，但心功能的改善有限。目前尚不清楚移植的干细胞修复损伤心肌是通过成血管细胞介导的血管发生、减少了自身心肌细胞凋亡，还是通过直接再生丧失的心肌细胞来完成的。