以葡萄（Vitis vinifera×V．labrussa L．cv．Jingxiu）幼苗为试材，从细胞学水平比较研究了高温锻炼和SA诱导葡萄耐热性的机制，并初步探讨了SA的信号转导途径，结果如下。 利用透射电镜技术对高温热激下细胞超微结构进行了观察，细胞结构在高温热激下明显被破坏，高温锻炼预处理会对叶肉细胞造成轻微的伤害，但延缓了随后的高温热激对叶肉细胞结构的损伤，主要表现在质膜、液泡膜、细胞核和叶绿体等部位。SA预处理对叶肉细胞结构无明显影响，但在随后的高温热激下，SA预处理细胞结构的受伤程度远低于H₂O处理。 通过两相分配法纯化幼苗叶片的质膜，以及采用氯化铈沉淀的细胞化学方法，分别从生化水平和组织化学水平研究了质膜的H⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性，最后得到一致的结果。即高温锻炼和SA预处理提高了膜上的H⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性，并且在随后的高温热激下，保持了质膜上两种酶的稳定性。采用45±0.5℃热激6h时，高温锻炼和SA预处理幼苗质膜的H⁺-ATP酶活性分别为各自对照的7.1和3.7倍，而Ca²⁺-ATP酶活性分别为各自对照的4.4和4.6倍。在热激6h时，电镜观察结果为高温锻炼和SA预处理的叶片，其细胞质膜H⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶仍有一定的活性，但对照叶片细胞已观察不到。这些结果说明，高温锻炼和SA诱导幼苗抗热性的提高与质膜上的H⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性有关，并且具有相似的调控机制。另外，高温锻炼预处理也可提高质膜Fe（CN）₆^3-还原活性，在热激下保持较高的水平。 采用Ca²⁺和CaM抑制剂预处理来研究Ca²⁺对SA诱导幼苗耐热性的影响。结果表明，Ca²⁺可促进SA对幼苗耐热性诱导，而Ca²⁺抑制剂EGTA、Ca²⁺通道抑制剂La³⁺以及CaM拮抗剂W7对SA诱导的耐热性产生抑制作用。高温热激后，SA或SA加Ca²⁺处理可诱导叶片内CaM的积累，EGTA、La³⁺或W7则抑制CaM的积累。高温下，SA通过维持高水平的SOD和CAT的活性，降低MDA含量来抵抗高温造成的氧化胁迫，外源Ca²⁺可促进SA对SOD和CAT的诱导，而EGTA、La³⁺或W7则产生相反的作用。在高温前后，各处理叶片内的POD和APX的活性并没有明显的变化。另外，SA或SA加Ca²⁺处理可增加叶片中的脯氨酸含量，并在高温下维持较高的水平。这些试验结果表明，Ca²⁺可调控SA诱导的耐热性，而且在此过程中，要求细胞外的Ca²⁺穿过质膜进入胞内，并有抗氧化酶的参与。 对幼苗植株中部叶片饲喂¹⁴C-SA，而其对侧上方叶和对侧下方叶进行40±0.5℃高温处理。结果发现，高温处理增加了饲喂叶¹⁴C-SA的向外运转量，改变了¹⁴C-SA在各器官的分配比例，处理叶片中的¹⁴C_SA积累量至少为对照的3倍以上。采用提取试材的SA，然后再测定¹⁴C比放射强度的方法，证明在试验中，直接用仪器测得的¹⁴C比放射强度至少有70％以上是¹⁴C-SA。 在幼苗根部饲喂¹⁴C-SA，用40±0.5℃的高温处理植株的地上部分。结果发现，在处理6h之内，处理植株根部吸收的¹⁴C-SA向地上部的分配率明显高于对照；处理植株地上部各器官（叶、韧皮部和木质部）的¹⁴C-SA含量也显著高于对照，而根部的¹⁴C-SA含量与对照没有明显差异，这是首次有关植物根部SA对高温胁迫应答反应的报告。另外，正常葡萄植株根部的结合态SA含量为游离态的3.59倍，当用40±0.5℃的高温处理离体根2h时，根内游离态SA的含量急剧升高，为对照的6.02倍，随后又迅速下降。上述结果表明，在葡萄幼苗对高温胁迫的响应中，根部的SA具有极其重要的作用。