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树突状细胞（Dendritic cells，DCs）作为一种专业的抗原递呈细胞(Antigen-presenting cells，APCs)，其发育成熟的过程中摄取抗原，并迁移到引流淋巴结中递呈抗原，激活抗原特异性T细胞，在建立适应性免疫应答中起至关重要的作用。DC细胞的发育成熟、迁移及发挥抗原递呈功能受多种因素调控。本研究发现并研究了Bcl-3(B-cell lymphoma-3)蛋白在DCs的功能中，尤其是迁移方面的重要的作用。 Bcl-3是一种非典型的IκB家族成员蛋白。研究显示Bcl-3缺失的小鼠在弓形虫（Toxoplasma gondii）来源的可溶性抗原(STAG)免疫后，抗原特异的适应性T细胞免疫反应存在缺陷。我们随后研究显示，Bcl-3缺失小鼠的Th1反应存在缺陷，体内的T细胞激活以及IFN-γ的产生减少。但是在体外条件下，Bcl-3缺失的T细胞的增殖和分化并没有缺陷。这一结果显示，Bcl-3缺失影响的靶点不是T细胞本身，Bcl-3可能通过影响DCs等抗原递呈细胞，间接的影响了T细胞活化，从而导致Bcl-3缺失小鼠的免疫缺陷。 在本研究中，我们主要通过体外培养骨髓诱导的DCs(BMDCs)，研究Bcl-3分子对DCs功能的影响，并讨论了其可能的机制。首先我们发现Bcl-3缺失，对小鼠脾脏内DCs细胞的亚群分布没有影响。Bcl-3缺失的脾脏DCs的某些共刺激分子表达降低，抗原递呈能力降低。而GM-CSF诱导的BMDCs的共刺激分子表达正常，抗原递呈功能，吞噬功能等功能均处于正常状态。通过运用transwell体外迁移实验以及体内迁移实验，我们发现Bcl-3的缺失影响了BMDCs的迁移功能。随后我们展开了迁移机制方面的研究。CXCR4和CCR7是DCs细胞表面表达的跟趋化作用有关的两个重要的受体分子，我们发现在Bcl-3缺失后，在BMDCs中趋化因子受体的mRNA表达是正常的。我们检测了这两条通路下游的蛋白激活，发现c-RAF，MEK1/2，ERK1/2通路蛋白的磷酸化激活降低，从分子层面上揭示了Bcl-3分子在影响DCs迁移功能上的作用机制。 综上所述，Bcl-3缺失小鼠脾脏DCs细胞共刺激分子表达降低，抗原递呈能力也有缺陷。Bcl-3缺失小鼠的BMDCs中跟迁移有关的MAPK通路中的ERK蛋白等的磷酸化水平降低，导致其迁移功能存在缺陷。