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随着人们生活方式及饮食结构的改变,非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率正在不断上升。NAFLD已成为全球公共卫生问题,其病理特征包括单纯性的脂肪病变、非酒精性脂肪肝炎、肝纤维、肝硬化甚至肝癌,然而目前还没有任何治疗药物批准上市。在NAFLD发病机理中,氧化应激是导致肝细胞凋亡或坏死的主要因素。因此,针对肝细胞氧化应激的调控有望成为干预NAFLD病理进程的有效策略。迷迭香酸是从迷迭香属植物提取的功能很强的抗氧化剂,前期研究表明迷迭香酸可减轻肝细胞氧化损伤从而减少NAFLD的发生,但其分子作用保护机制尚不清楚,仍需进一步探究。本文通过建立H2O2诱导的LO2肝细胞株的氧化损伤细胞模型,来评价迷迭香酸在氧化损伤的肝细胞中的保护作用及机制。实验按如下分成四组并处理:（1）Control组:正常对照组（2）Vit.C组:维生素C+H2O2组（3）H2O2组:H2O2损伤组（4）RA（RA0.25、RA1.00、RA5.00）组:迷迭香酸（0.25、1.00、5.00μM）+H2O2组。在迷迭香酸和维生素C预处理LO2细胞24 h后,弃去原培养液,加入H2O2培养6 h。利用CCK-8比色法检测各组细胞存活率,接着用流式细胞术检测迷迭香酸对细胞活性氧（ROS）含量、细胞凋亡、细胞周期阻滞和线粒体膜电位的影响,并依次用DCFH-DA染色法、DAPI染色法、β-半乳糖苷酶染色法观察细胞ROS含量密度、凋亡比率和氧化酶的含量密度。最后用Western blotting检测调控氧化应激水平的相关蛋白的表达变化,包括MAPK通路蛋白（JNK、ERK、p38）、Nrf2通路蛋白（Nrf2、NQO1）、线粒体凋亡通路蛋白（Bcl-2、caspase-3、Bid、Bax、）。结果显示:与H2O2损伤组相比,迷迭香酸处理组细胞存活率明显增加,细胞凋亡比例减少;同时流式细胞术分析和荧光显微镜细胞ROS含量、细胞β-半乳糖苷酶含量和细胞G2/M期周期阻滞比例降低;Western blotting分析中细胞MAPK通路、Nrf2通路和线粒体凋亡通路等相关蛋白部分被激活,这可为寻找迷迭香酸减少氧化应激肝损伤的作用新靶点提供实验依据。综上所述,迷迭香酸可拮抗H2O2诱导的肝细胞的氧化损伤,这种拮抗作用可能通过肝细胞中G2/M周期阻滞比例减少和MAPK通路、Nrf2通路、线粒体凋亡通路中相关蛋白激活调控实现,这可能是迷迭香酸在氧化损伤的LO2肝细胞株的保护作用机制之一。这些结果在前期研究基础上可为迷迭香酸在NAFLD疾病治疗中提供新的依据。