老年性痴呆症(AD)是老年人的常见病之一，主要表现为记忆力减退及认知能力障碍等，是一种渐进性的神经功能退化性失调。随着人类寿命的增加，很多发达国家已进入老龄化社会。中国人口的老龄化速度非常快，人口老龄化的压力非常大。但由于AD病因和发病机理尚不明确，目前仍无理想的治疗方法。如何治疗和预防AD已成为医学以及许多相关学科目前和将来关注的焦点之一。AD的临床症状以痴呆为主，而大脑病理改变主要以神经元丢失、神经元纤维缠结(NFTs)、老年斑(SP)和脑血管淀粉样变性为主。其中SP主要由大量来源于淀粉样前体蛋白(APP)的纤维化或非纤维化的β淀粉样多肽(Aβ)多肽积聚而成。　　本文的目的在于通过计算机辅助技术，对AD病人脑内SP进行三维结构重建并分析其结构特征，并以此探讨SP的积聚机制，为基于抑制Aβ积聚和促进Aβ解聚以治疗或预防AD的研究提供线索。实验发现SP为多孔状结构，表面相对比较光滑，弥散斑和经典斑的结构和密度分布明显不同;在两种染色中弥散斑和经典斑具有不同的分形维数，而它们孔的平均大小具有明显差异。两者之间诸多的结构不同提示弥散斑和经典斑具有不同的积聚机制和积聚过程。实验在常规切片中重构SP三维结构并分析经典斑孔的平均大小国内外目前都尚无报道，而对弥散斑分形维数和孔的平均大小分析国内也为首次报道。SP三维结构重建和其结构特征分析方法建立对进一步研究SP积聚机制和计算机模拟SP的积聚过程非常有帮助。　　第二部分主要的目的在于研究AD各种病理特征的发生顺序和它们之间的关系，以探讨AD的发病机制。实验发现11月龄的AD转基因小鼠已出现明显的认知能力下降，但病理特征检测发现，AD转基因小鼠脑内仅有少量的SP而无NFTs发现，但海马和颞叶部位已存在明显的突触素丢失，并且和小鼠的认知能力下降具有明显的相关性。ELISAs和Western blot都发现AD转基因小鼠脑内具有一定水平的Aβ多肽浓度，但和小鼠的认知能力下降并无相关性。根据实验所观察到的结果，我们对AD的发病机制提出新的观点，可能Aβ多肽，而不是沉积的Aβ在AD的发病过程中其主要的作用。但这种推测尚需进一步对各种类型的Aβ和Aβ积聚状态与突触素丢失的相关性进行研究。以AD转基因小鼠模型为研究对象并探讨AD的发病机制，国内尚处起步阶段。相信实验对进一步研究认清AD的发病机制和加快国内AD的研究很有帮助。